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毒蕈俗称毒蘑菇,毒蕈中毒临床表现复杂多样,病情重,变化快,病死率高。多在夏秋季节发生,为一家多人发病。在乡镇卫生院是一种急诊常见疾病之一。如不及时,准确诊断和救治,常可危及生命。目前全世界毒蕈种类有200余种,我国已经发现的有80余种。而可以致患者死亡的毒蕈有30余种。目前已知的毒蕈毒素有150余种,主要包括:①毒蕈毒素、鬼笔毒素,95%毒蕈中毒由该类毒素引起;②毒蕈碱,该毒素是一种类似乙酰胆碱的生物碱;③毒蕈溶血素;④肝毒素,如毒肽和毒肽毒素等;⑤神经毒素,如毒蝇碱。毒肽和毒肽毒素毒性极强,可损害肝脏、肾脏、心脏等重要器官,尤其以肝脏损害最大,毒肽主要作用于肝细胞核内质网。鹅膏毒肽能特异性抑制mRNA聚合酶Ⅱ,阻断mRNA合成,有强烈的嗜肝细胞性,破坏肝细胞后从胆汁排泄又从门静脉吸收入肝,这种肠肝造成肝细胞不断损害以致功能衰竭。含巯基的药物可以与毒肽结合,打断其分子中的硫醚键,使其毒力减弱,从而保护体内含硫基的活性,甚至恢复部分已与毒素结合的活性。
2.1排除毒物毒蕈中毒早期应尽快让中毒者排出毒物,以免机体继续吸收毒素,并及早送到医院,采用催、洗胃、导泻或灌肠等方法,这是减轻病情降低死亡率的关键措施。
2.1.1催吐中毒后不呕吐者且神志清者可直接用手刺激咽部引起呕吐并饮大量淡盐水反复刺激呕吐直至无食物残渣。
2.1.2洗胃 中毒早期无呕吐者需洗胃。用1:2000~1:5000高锰酸钾溶液或1%盐水,浓茶水反复洗胃。胃内毒物清洗后,可通过胃管再灌入活性炭二、三茶匙(溶水1杯),蛋清等毒物吸附剂。
2.1.3导泻或灌肠可用温盐水灌肠,或用50%硫酸镁溶液导泻。儿童每岁1g,成人20~30g。
2.2解毒对于毒蘑菇中毒,应及时用各种药物解毒。如服用通用解毒剂(2份活性炭、1份氧化镁、1份鞣酸混合溶于水)20g解毒。对于能使肝脏严重损害的豹毒伞等中毒,可在中毒早期用含巯基药物解毒。用5%二巯基丙磺酸钠5-10 mL肌肉注射,或以50%葡萄糖20~40 mL稀释后,静脉注射,每日2次,一般用5~7日;对于农村医院此药缺乏者可以应用含有巯基药物如还原性谷胱甘肽,剂量1.8-2.4克加入250毫升葡萄糖中静点;或氢化可的松200~500mg加入5%葡萄糖500ml中静脉点滴。
2.3对症治疗及支持疗法。毒蕈中毒一般病情变化较快,可能出现各种严重症状,因此必须详细观察,注意病情变化,及时采取有效的治疗措施。
2.3.1补充液体由于剧烈地呕吐和腹泻使体内水份大量损失而引起休克或酸中毒等,所以必须补充液体。可用5%葡萄糖生理盐水1000~2000 mL,加维生素C 500~1000mg静点。如有酸中毒者,应加入5%碳酸氢钠250~500 mL静点。
2.3.2中毒早期症状及治疗出现剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻者,或者明确知道是含毒蝇碱的毒蝇伞、豹斑毒伞等引起的副交感神经兴奋的中毒症状时,可注射或服用阿托品。2.3.3护肝治疗多烯磷脂酰胆碱7.5毫克或还原型谷胱甘肽1.8-2.4克或异甘草酸镁20毫升加入葡萄糖100毫升静点。基层医院可用维生素C及肝泰乐等静点。
2.3.4脱水剂治疗若有神经症状如抽搐、昏迷、或有呼吸障碍、高血压、缓脉而疑有脑水肿或脑出血者等可加用脱水剂治疗,如用25%山梨醇250 mL,或20%甘露醇250 mL,快速静点或推注,每天1~3次。如有呼吸衰竭表现者,还可在给氧吸入的同时,肌肉或静脉注射山梗莱碱,每次3~6mg或25%尼可刹米1.5~3mL,每1~2h一次。
2.3.5抗菌素治疗若有肠道感染应服用抗菌素治疗,如诺氟杀星等。昏迷者可由胃管导入。
2.4急性溶血性贫血治疗急性溶血性贫血可急输新鲜血液。出血者亦可输血注射维生素K,每次4~8mg,每天2次。
2.5对于有严重肝肾功能异常者可行血液灌流和血浆置换、歇性血液透析及连续性静静脉血液滤过(CVVH)治疗,CVVH治疗时间12h/d,疗程有肝功能恢复情况决定。其中CVVH疗效更佳。
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磷中毒是指因接触磷剂而引起的中毒。有急性、慢性之分。磷有黄磷、红磷、紫磷和黑磷4种同素异构。黄磷又称白磷,毒性最大。人吸收量达1mg/kg即可致死。职业性急性中毒多见于生产事故,由熔化的磷灼伤皮肤,并吸收入体内产生中毒。日常生活中可因误服黄磷而引起中毒。以下是读文网小编今天为大家精心准备的:重度磷中毒急诊抢救与护理相关论文。内容仅供参考,欢迎阅读!
重度磷中毒急诊抢救与护理全文如下:
1.1 普通材料
将44例患者随机分红两组,即对照组和实验组,每组22例,两组患者的性别、年龄、服药剂量、临床表现等根本材料比拟,差别无统计学意义(P>0.05),具有可比性。选取2011年1月至2012年5月来我院急诊抢救的重症有机磷农药中毒的患者44例,其中男14例,女30例,年龄23~68岁,均匀年龄(45.62±22.55)岁,均为口服有机磷农药,服药剂量在50~150mL之间,主要表现为:神志不清、瞳孔左右不等大,口吐白沫,皮肤湿冷,双肺湿啰音,呕吐咖啡色胃内容物,呼吸艰难以至呼吸衰竭,患者均在服毒半小时至7h内就诊。
1.2 护理办法
1.2.1 对照组护理办法
(1)及时正确的肃清毒物:对患者及家眷停止细致的讯问,理解患者的心情、毒物品种、量及服用的时间,洗胃液可选用清水、生理盐水或者1:5000的高锰酸钾溶液重复洗胃,在洗胃过程中亲密察看患者的生命体征、瞳孔大小及有无腹痛状况,若呈现呼吸艰难、心跳中止,应立刻中止洗胃,给予抢救。
(2)亲密察看患者的认识、瞳孔、生命体征等变化,以及皮肤黏膜能否枯燥,细致记载出入量,为医生提供有效的信息,患者应用阿托品,应亲密察看有无阿托品中毒,若呈现中毒应立刻减少用量,停止物理降温等措施,依据患者的病情合理用药,护理人员应做好相应的护理,防治发作不测。
(3)增强对呼吸系统的护理:有机磷中毒患者可呈现气道分泌物增加、充血水肿等,影响患者呼吸,易招致呼吸衰竭,在急诊抢救过程中应亲密察看患者的呼吸频率、血氧饱和度等,必要时行气管插管呼吸肌辅助呼吸,正确的为患者停止翻身拍背以及吸痰,吸痰前给予氧气吸入,依据医嘱恰当给予氨茶碱、地塞米松和糜蛋白酶等,利于痰液的排出。
1.2.2 实验组办法
在对照组根底上增强对患者及家眷的心理护理、饮食指导
(1)饮食指导:由于患者服用毒物对胃肠道粘膜的刺激性较大,加上禁食、重复洗胃、导泻等招致患者的胃液和肠液大量丧失,需及时补充营养,避免机体呈现负氮均衡,加重肌无力,应恰当补充氨基酸和脂肪乳,补充碳水化合物不宜过多,避免加重呼吸负荷,给予高能量、高维生素的流质饮食,逐渐过渡到普食,饮食量由少到多。
(2)心理护理:增强对患者的理解,有针对性的停止心理护理,消弭抑郁心情,鼓舞积极面对生活,护理人员要留意说话的态度和语气,用真诚的态度和患者沟通,获得患者的信任,在生活上仔细的关怀患者,调动家眷参与护理,使患者和家眷都积极配合治疗,促进疾病的早日康复。
1.3 评价规范
采用问卷调查的方式评价患者及家眷对护理人员的称心度,分为十分称心、称心、不称心三项,出院前1d发给患者及家眷,由患者和家眷共同填写,当场回收。称心度=(十分称心+称心)/总例数×100%;护理人员增强心理护理和饮食指导后采用焦虑自评量表(SAS)对两组患者的焦虑心情停止评定,>40分,标明患者及家眷存在焦虑心情。
1.4 统计学办法
采用SPSS11.5软件包对数据停止统计剖析,计数材料采用χ2检验,以百分率表示,计量材料采用t检验,以(x±s)表示。P<0.05表示差别有统计学意义。
2.1 患者及家眷对护理人员的称心度比拟
对照组称心度77.27%,实验组称心度95.45%,实验组高于对照组,两组比拟差别有统计学意义(χ2=3.088,P=0.079)。
2.2 加强心理护理前后患者及家属焦虑评分情况比较
实验组患者及家属干预后焦虑评分低于干预前,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
在与患者交流的过程中应留意说话的态度,此时患者及家眷的心理状态都比拟脆弱,把握住劝慰的机遇,劝导、启示患者要正确看待理想,在与大家有不同意见的同时要妥善处理,心胸宽广,同时树立患者的自信心,调动患者配合治疗的积极性,争取早日康复。告知患者家眷,在患者能够进食后,鼓舞患者多食营养丰厚的食物,应由流质饮食开端逐步过渡到普食,逐步加量,避免损伤胃肠道粘膜。抢救有机磷农药中毒的关键是及早到达阿托品化,并留意用量个体化。及早彻底洗胃,使机体对毒物的吸收到达最少,并经过对重症患者的急救护理,增强心理护理以及饮食指导,使患者可以有效的配合,利于疾病的康复。在急救护理期间,护理人员应增强对患者的巡视,亲密察看生命体征,及时发现病情变化,发现异常及时通知医生。
本文研讨结果显现,对照组称心度77.27%,实验组称心度95.45%,实验组高于对照组,两组比拟差别有统计学意义(χ2=3.088,P=0.079);实验组患者及家眷干预后焦虑评分低于干预前,两组比拟差别有统计学意义(P<0.05)。综上所述,在对重症有机磷农药中毒患者的急救护理过程中,通过加强对患者及家属的心理护理及饮食指导,提高了患者和家属对护理人员的满意度,降低了患者及家属的焦虑情绪,利于疾病的恢复。
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急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)是外科常见急腹症之一,近年来发病率有逐年上升趋势,该病临床特征为:起病急骤,病情变化快,并发症发生率及病死率均较高;早期手术解除胆胰管梗阻,可使病情迅速改善并可减少复发,是治疗ABP的关键,但临床上对此病的早期治疗方案,特别是手术方式的选择仍存在不同观点。本文将系统分析我院2009年2月~2012年11月收治的ABP患者的临床资料,对比开腹及腹腔镜两种手术方法在治疗胆源性胰腺炎过程中的临床效果,以期为今后临床合理治疗ABP提供借鉴,现报道如下。
本组病例62例,其中男29例,女33例,年龄(17~,75)岁,平均(53.5±3.6)岁;均以中上腹部痛为首发症状,并伴有不同程度的呕吐、恶心、腹胀、发热等症状。经B超和CT检查均提示胆囊和/或肝内外胆管结石,部分有肝内外胆管扩张;以上患者经明确诊断均符合中华医学会外科学会关于急性胰腺炎诊治指南中的诊断标准,其中39例有黄疸表现,全组血淀粉酶均>500 U/L、尿淀粉酶均>900U/L,血清总胆红素>30mmol/L,APACHEⅡ评分≥8分者31例;主要病因包括:肝外胆管(包括胆囊、胆总管)结石47例,肝内外胆管结石7例、先天性胆总管囊肿合并急性胰腺胰腺炎3例,胆道狭窄3例。临床分型:轻症非梗阻型19例,重症非梗阻型17例,轻症梗阻型12例,重症梗阻型14例;入院时合并多器官功能障碍11例。
本组随机分为两组,即开腹手术组(开腹组,n=31例)和腹腔镜介入手术组(内镜组,n=31例),两组患者经积极术前准备,于平均入院24h~72h内开始手术,手术包括:胆囊切除、胆总管探查、T型管引流术、胆总管空肠Roux-en-Y吻合术、乳头括约肌切开术、胰腺被膜切开引流术、胆囊切除+胆总管切开取石(或探查)+T管引流+胰腺被膜切开减压+胰周引流术,术后继续按急性胰腺炎常规内科治疗。两组性别、年龄、病因、分型等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
比较两组患者腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、平均住院时间及并发症发生率等。并发症观察主要包括:多器官功能障碍、单个脏器功能障碍、腹腔内大出血、胰瘘、胆瘘、肠瘘、腹腔脓肿、腹腔感染、肺部感染、胸水、切口感染等。
应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析,两组间比较采用t检验,计量资料以(x±s)表示,计数资料行χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
本组62例均手术成功全部治愈,无死亡病例,住院15~42d,平均住院28d。经术后积极治疗均痊愈,随访6个月无复发。术后并发3例肺部感染,3例胰腺假性囊肿,2例应激性溃疡,开腹组并发症6例(19.35%),内镜组2例(6.45%),内镜组并发症发生率明显低于开腹组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、平均住院时间比较,内镜组均显著小于开腹组,差异均有统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1两组腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间比较(x±s,d)
急性胰腺炎发病机制至今尚未完全阐明,有报道认为,急性胆源性胰腺炎主要发病机制是胆道结石及结石迁移过程中引起短暂的壶腹部梗阻,胆管高压,胆道感染或Oddi括约肌功能障碍,使胆汁返流入胰管,导致胰管及胰泡破裂,胰液外渗,破坏了胰液正常防御机制的结果[5]。其他如解剖学因素、胰腺自身消化、外科手术、胆道蛔虫、肝癌合并胆道出血、先天性胆总管囊肿、乳头旁憩室、十二指肠旁索带、壶腹癌等均可诱发ABP。解除梗阻、抑制胰腺分泌、控制炎症、代谢支持是治疗此病的4大关键。现代研究认为:彻底治疗ABP并防止复发的根本手段是外科手术治疗,早期手术较保守治疗具有更大的优势,但在手术时机的选择上尚存在一定的争议。有文献报道,首次发病入院即行胆道手术与复发后再行胆道手术的病人间平均住院时间及并发症发生率,差异均具有显著性意义,认为临床一般情况改善后行胆道手术是安全的。近来有较多学者认为,经过较长时间非手术治疗无效再行手术,弊端较多:(1)ABP严重程度与梗阻持续时间呈正相关,如果短时间内梗阻不解除,胰腺病变会进行性加重,病情迅速恶化,病死率高;(2)大部分患者合并胆道感染,非手术治疗难以清除感染源;(3)在ABP非手术治疗无效时施行急诊手术,不但增加手术难度,而且会增加手术后并发症的发生率。因此对于ABP确诊患者应对重要脏器进行评估,合理处理并存病,完善术前准备,积极开展早期手术治疗。
近年来,就ABP手术方式的选择上也存有一定争议,有报道认为,内镜治疗可以避免开腹手术对已处在全身性炎症反应和多器官功能不全状态下患者的再次打击,早期内镜干预可明显缩短梗阻型ABP各项指标的恢复时间,并显著降低并发症的发生率和死亡率,本组研究也证实与开腹组相比,内镜组的腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复正常时间、术后进食时间、平均住院时间均明显缩短,研究结果显示,早期内镜治疗有其独特的优越性,内镜治疗能够达到安全、有效、微创、迅速地解除梗阻,引流减压,能够达到分期分步的治疗目的,避免了开腹对腹腔及胰腺组织的损伤和侵袭,对患者创伤小,对腹腔干扰少,使胰腺脓肿、胰瘘、腹腔感染等并发症的发生率降低,把手术风险减小到最低。因此,早期行内镜治疗,完全可以取代常规的开腹手术治疗,尤其适合于高龄、合并有多脏器功能不全、难以耐受手术的患者,值得临床推广。
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自6月19日至6月23日,共采集标本67份,检测阳性的22份,阳性率32.83%。其中采集病人粪便、呕吐物23份,16份检出福氏志贺氏菌,检出率69.56%。采集原料、食品、水和操作用具标本42份,6份样品检出福氏志贺氏菌,检出率14.28%。6份阳性标本是菜墩、菜刀、蒸饭盘、碗、餐盘、筷子,均为操作用具,检出的福氏志贺氏菌与病人粪便标本的致病菌为同一型别。
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随着人口老龄化进程的加快和高血压、冠心病等常见心血管发病率的上升,急性心力衰竭的患病率正逐渐升高。据国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5%-2.0%,而65岁以上人群可达6%-10%。
今天读文网小编要与大家分享的是:心理干预对急性心力衰竭患者情绪和生活方式的影响相关论文。具体内容如下,希望能够够帮助到大家:
【摘要】目的:探讨心理干预对急性心力衰竭患者情绪和生活方式的影响。方法:选取2013年1月~2013年12月我院收治的210例急性心力衰竭患者,随机分成对照组和观察组,每组105例,对照组给予常规护理措施,观察组在对照组的基础上给予心理干预护理措施,比较两组患者焦虑抑郁情绪和生活方式。
结果 治疗一月后,两组患者护理后SAS、SDS评分均较护理前有明显改善,观察组SAS、SDS评分明显少于对照组SAS、SDS评分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者护理后的生活方式较护理前有明显提高,观察组的生活方式明显高于对照组的生活方式,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对急性心力衰竭患者实施心理干预措施,可以明显的减轻患者的焦虑抑郁情绪,提高患者的生活质量。
急性心力衰竭又叫急性心功能不全,是指突然发生的心脏结构和功能异常,导致短期内心输量明显下降,器官灌注不足和静脉急性淤血,最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。因此,做好急性心力衰竭患者的心理干预措施,进而建立良好依从性,使患者积极的配合治疗和护理。我院通过对急性心力衰竭患者实施了系统规范的心理护理干预措施,取得了满意的效果,现报道如下:
【论文正文】
心理干预对急性心力衰竭患者情绪和生活方式的影响
1.1 一般资料
选取2013年1月~2013年12月我院收治的210例急性心力衰竭患者作为研究对象,随机分成对照组和观察组,对照组105例,给予常规护理措施,其中男56例,女49例,年龄46-79岁,平均年龄60.3±1.7岁;心功能NYHA分级,Ⅱ级54例,Ⅲ级39例,Ⅳ级12例。观察组105例,在对照组基础上给予心理护理干预,其中男60例,女45例;年龄44-80岁,平均年龄62.2±1.2岁;心功能NYHA分级,Ⅱ级58例,Ⅲ级41例,Ⅳ级6例。所有患者均符合2007中国《急性心力衰竭诊断治疗指南》制定的诊断标准。所有患者均签署知情同意书。两组患者在一般资料比较中无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2护理方法
1.2.1对照组给予常规护理措施。
1.2.2观察组在常规护理上给予心理护理干预,具体措施如下:
①疾病监测,严密观察患者的体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征。
②心理护理,急性心力衰竭患者发病突然,心理活动复杂,情感脆弱,敏感多疑,接受暗示性强;易出现焦虑抑郁情绪,护理人员应向患者客观的讲解急性心力衰竭病情的相关知识、发病原因、治疗方法及预后,使患者充分认识自身所患疾病,重视并关注疾病的发展,缓解患者焦虑、急躁等不良情绪,树立战胜疾病的信心,积极的配合治疗。
③建立良好的护患关系,进行健康教育,根据患者的年龄、性别、文化程度和接受能力,用亲切、温和的语言向患者讲述医院的环境及医疗状况,建立良好的护患关系;根据患者的个性特点对患者及家属进行心理知识宣教,Ⅱ级心力衰竭应避免剧烈的工作和弯腰活动;Ⅲ级心力衰竭应安静休息。
④家庭和社会的支持,做好家属的心理疏导,让他们以积极乐观、关爱相助的态度感染患者,增强患者自尊和被爱的感觉,同时鼓励患者适当的参加社会活动,减轻他们的孤独感,使其抑郁心理得以纠治,激发他们回归社会的愿望和信心,从而促进其心理康复。
⑤改变不良的生活方式,劝患者戒烟、戒酒,切记动怒,摄入适量粗纤维,保持大便的通畅。
1.3 观察项目 比较两组患者焦虑抑郁情绪和生活方式。
1.4 疗效评定标准 所有患者采用焦虑自评量表(SAS) 和抑郁自评量表(SDS)测评急性心力衰竭患者的焦虑抑郁情绪,
1.5 统计学处理
应用spss 17.0统计学软件进行处理,各组指标以均数±标准差(x±s)表示,进行t检验;而计数资料采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者实施护理前后焦虑抑郁情绪(SAS、SDS评分)比较
治疗一月后,两组患者SAS、SDS评分均较护理前有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。护理后观察组SAS、SDS评分均少于对照组SAS、SDS评分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1
2.2 两组患者心理干预前后生活方式比较
治疗一月后,两组患者的生活方式较护理前有明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的生活方式明显高于对照组的生活方式,差异有统计学意义(P<0.05)。
随着人口老龄化进程的加快和高血压、冠心病等常见心血管发病率的上升,急性心力衰竭的患病率正逐渐升高。据国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5%-2.0%,而65岁以上人群可达6%-10%。
其临床表现为极度呼吸困难,迫坐呼吸,烦躁不安,频频咳嗽,咳大量白色或血性泡沫状痰液,严重时可有大量泡辣样液体由鼻涌出,面色苍白,口唇青紫,大汗淋漓,四肢湿冷,两肺满布湿?音,心脏听诊可有舒张期奔马律,脉搏增快,可呈交替脉,血压下降,严重者可出现心源性休克。通过对我院急性心力衰竭患者实施心理干预发现,两组患者实施护理后SAS、SDS评分均较护理前有明显改善,观察组SAS、SDS评分明显少于对照组的SAS、SDS评分;护理后观察组的生活方式明显高于对照组的生活方式。
结果表明,对急性心力衰竭患者实施心理干预措施,使患者树立足够的信心,克服对疾病的恐惧感,提高服药的依从性,从而主动配合治疗,明显改善患者的焦虑抑郁情绪,提高患者的生命质量,降低复发率、死亡率。
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比较两组患者腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、平均住院时间及并发症发生率等。并发症观察主要包括:多器官功能障碍、单个脏器功能障碍、腹腔内大出血、胰瘘、胆瘘、肠瘘、腹腔脓肿、腹腔感染、肺部感染、胸水、切口感染等。
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将传统的中医中药知识和方法与西医西药的知识和方法结合起来,在提高临床疗效的基础上,阐明机理进而获得新的医学认识的一种途径。中西医结合是中华人民共和国建立后政府长期实行的方针。中西医结合是中、西医学的交叉领域,也是中国医疗卫生事业的一项工作方针。中西医结合发轫于临床实践,以后逐渐演进为有明确发展目标和独特方法论的学术体系。以下是读文网小编今天为大家精心准备的:中西医结合治疗急性重症胰腺炎的临床护理分析相关论文。内容仅供阅读与参考!
中西医结合治疗急性重症胰腺炎的临床护理分析全文如下:
患者症状为急性腹痛及腹胀、恶心呕吐、体温增高、血尿淀粉酶水平增高等。SAP可致患者休克、死亡。目前个体化方案及尽量采用非手术疗法方案及联合中医药治疗方案得到广泛应用。重症急性胰腺炎是指胰腺及附近组织遭受胰腺自身分泌消化酶的影响而导致的一种急性炎症症状,中医学上属“腹痛”范畴。对急性重症胰腺炎开展中西医结合治疗及护理的方法。选择本院收治的仅行常规西医治疗及护理的39例急性重症胰腺炎病例作为对照组,以行中西医结合治疗及护理的48例作为观察组,分析两组护理方式并对治疗转归及预后进行比较。
近几年来,本院SAP患者多采用中西结合的方式进行救治,同时开展精心地护理,有效缓解了患者的临床症状,患者预后较好,现将相关护理情况总结报道如下。
1.1临床资料
临床症状多表现为腹胀、上腹剧痛伴恶心呕吐、全腹膜炎样症状,部分合并黄疸、发热、呼吸窘迫综合征及休克等症状。87例患者均经检查排除绞窄性肠梗阻及胃肠穿孔等急腹症。选择2010年12月-2013年8月本院外科收治SAP患者87例,其中,男60例,女27例;病程5h~4天,平均(1?9±2.6)天;年龄21~78岁,平均(50.0±12.5)岁。均符合中华医学会制定制订的SAP标准标准。其中,胆源性32例(36.8%),暴饮暴食性27例(31.0%),高脂血症性及不明原因各14例(16.1%)。并发1个及以上器官衰竭比例为33.3%(29/87),并发休克比例为29.9%(29/87)。
将仅行西医治疗的治疗及护理的39天作为对照组;联合中医药治疗及护理的48例作为观察组。两组在平均年龄、性别比等一般资料的统计学检验差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2治疗方法
1.2.1西医治疗
对照组患者仅采用常规西医疗法治疗,主要治疗方式包括:禁食与维持胃肠减压;维持水及酸碱电解质平衡;维持肠内、肠外营养;使用抑酸及消化酶抑制药物,如质子泵或组胺抑制剂、H受体阻滞剂;使用广谱抗生素,选用生长抑素及奥曲肽等可穿透血胰屏障的药物;如合并肾功能不全,及时行血液透析治疗。
1.2.2中医药治疗
在常规西医救治的基础上,联合中医疗法治疗,鉴于SAP患者多病情危重,给药时可考虑胃管强饲法与保留灌肠并行操作,直接快速施药,并根据患者证候、临床体征进行辨证施治,以求尽早发挥荡涤内蕴湿热之药效,做到消滞、解毒、祛瘀及清热。具体治疗方法包括:早期以清热解毒及理气攻下为要。药用:栀子10g,柴胡10g,黄芩10g,延胡索10g,枳壳10g,龙胆草10g,茵陈30g,白芍15g,木香6g,芒硝(冲服)15g及大黄(后下)30g,1剂/d,水煎后早晚各服用1次。视病情予生大黄粉10g、芒硝5g汤剂保留灌肠,1次/d。依症状缓解情况辅以清热利湿、化瘀止痛、健脾补肾方治疗,药用:黄芩6g,柴胡10g,藿香10g,半夏10g,炙甘草10g,枳实10g,炒白芍15g,生百合15g,黄精15g,党参20g,白术30g,姜枣引,水煎服,3次/d。
1.3统计学分析
SPSS17?0软件包开展统计分析,计量资料使用珋x±s(平均数±标准差)表示,两组间计量资料以t检验分析;计数资料应用百分比(%)表示并采用χ2分析检验,设定α=0.05,即P<0.05为差异有显著性。中西医结合治疗及护理观察组患者住院时间显著缩短、并发症发生率明显降低,死亡率也明显降低,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。采用中西医结合方法治疗急性重症胰腺炎可增加抢救成功率,患者预后更佳。
2.1临床疗效比较
调查比较两组的腹痛腹胀症状缓解时间、全腹膜炎样体征缓解时间和发热症状消失时间。中西医结合治疗及护理观察组患者上述症状缓解或消失时间分别为(4.03±0.94)d、(3.21±0.88)d及(8.10±2.92)d,均显著优于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。提示观察组患者经治疗后,症状恢复更快。中西医结合治疗及护理观察组患者各症状缓解或消失时间分别为(4.03±0.94)d、(3.21±0.88)d及(8.10±2.92)d,均显著优于对照组,差异有显著性(P<0.05)。
2.2转归及预后
调查比较两组的并发症病比例、平均住院时间及死亡比例。从表3可知,两组治疗后转归及预后的比较差异均显著性(P<0.05)。与对照组比较,中西医结合治疗及护理观察组患者住院时间显著缩短、并发症发生率明显降低,死亡率也明显降低,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。
3.1基础护理
对所有病例均予血压、心电、呼吸及血氧饱和度的监护,记录并定期分析病人生命体征状态。应特别注意观察分析患者腹部压痛,腹肌紧张程度及范围等情况。若病人腹部压痛症状加剧,腹痛范围增大,出现血压降低及肌肉痉挛,舌苔呈黄腻甚至灰黑,脉弦数、脉细弱等症则需警惕中毒性休克风险,应立即通知医师开展抢救前准备工作。
3.2情志护理
因发病急,病情重,疼痛感强烈,患者多需于ICU病房治疗,恐惧、焦虑自然会产生。加之各种引流管及营养管的刺激,患者多会呈悲观、消沉心理,又进一步地加重一种或多种不适感。因此护理人员应以高度的专业水平,热情的态度帮助患者发现焦虑根源,树立其治疗信心,多采用关怀肯定语气与患者交流,禁过度解释。采用放松疗法助其降低焦虑感并摆脱心理困境。积极与患者家属协商,争取配合,调动病人自身及其家属的潜在积极因素,促进患者康复。
3.3饮食与营养护理
进食可刺激分泌十二指肠肠液及胰液分泌,加重胰腺负荷。因此,患者应禁食禁水,保持胃肠道的减压状态。但长时间禁食会导致机体的高分解代谢状态,损失大量消化液,应静脉插管予肠外营养支持,并注意保持酸碱、电解质平衡。为预防禁食导致的消化道损害,适量应用抑酸药及抑消化酶药物有必要。
3.4中药灌注护理
灌注中药使用灌胃、灌肠法,可能导致病人腹痛、腹泻,应提前告知患者。灌胃中药前用胃管将胃液抽尽,注入速度宜缓,温度与体温相当或略高,待药物进入胃内后将胃管夹闭60min,2次/d。灌肠前应排空大便,20min后灌肠,灌肠频率为1~2次/d。注意排便后要用温水清洁肛周,并使用外用皮肤保护剂。中药灌肠时可取左侧卧位,将病人臀部抬高,屈膝,利于中药在肠道内停留发挥药效。
3.5并发症护理
SAP可导致多种并发症,护理时应高度警惕,做到及早发现尽早报告医师,配合医师治疗。感染性休克是SAP严重并发症。应记录病人每日出入水量,维持尿量约50mL/h。对体温、血压等基本生命体征进行监测,观察记录其心理状态。同时采用广谱抗生素进行抗感染治疗,必要时补充电解质、输白蛋白或全血以维持机体正常功能。对于合并急性呼吸系统衰竭的病例,要及时清理呼吸道分泌物,指导病人正确咳出痰液,必要时雾化吸入稀释痰液。开展血气分析,发现过度换气、低氧血症及低碳酸血症的采用呼吸机辅助呼吸,预防呼吸系统衰竭。
作者认为,在护理方面,中西医结合治疗SAP与常规西医疗法的最显著不同在于中药的胃管灌注及保留灌肠。从胃管内注入中药后,为确保药物在小肠内的充分吸收,要夹管至少30min;经直肠低压灌注中药后,也宜保留半小时。这一过程中应注意观察患者的耐受性,预防药物注入后无法耐受排出,经胃管灌注中药量宜少(不高于100mL),以降低其对胃黏膜刺激及其继发性的胰腺分泌增多。经直肠灌注的量宜大(200mL),注入后臀部应保持抬高10cm,预防药液溢出,促进结肠内药物吸收。灌注中药应浓煎,温度在37~40℃较适宜。对于灌肠给药,因温度适中可缓解病人腹痛,也增加了灌肠液保留时间,促进了肠壁的药物吸收。
综上所述,在常规西医疗法治疗基础上,联合中医进行保守治疗,在为病人争取救治时间的同时,减少了患者的痛苦,不会造成手术组织的创伤,利于SAP的尽快恢复,取得了更好的临床疗效。这是因为中医治疗及护理基本特征是整体观及辨证施护。中医整体观即将人体看作为一个有机整体,各组织、脏腑及器官等虽具有不同的生理功能,但之间又相互为用、制约,共同发挥作用保持机体均衡及统一性,同时也在病理状态下也会相互影响。而辨证施护则是本着辨证论治的原理对患者开展护理。
作者简介:陈英(1982-),女,浙江杭州人,护师,学士,研究方向:骨科疑难杂症病人护理。临床护理,可获得更佳的临床疗效,促进病人的康复。
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短链氯化石蜡(SCCP)被定义为高度关注物质即SVHC。产品当中如果含有此类物质并达到一定程度,企业需要向欧盟化学品管理局申请授权或通报,也可能被要求将相关信息传达给下游买家或普通消费者。以下是读文网小编今天为大家精心准备的:短链氯化石蜡急性暴露对SD大鼠的组织病理学影响相关论文。内容仅供参考,欢迎阅读!
短链氯化石蜡急性暴露对SD大鼠的组织病理学影响全文如下:
1.1试剂
两种商品化CPs(CPs I和CPs II ),由中国科学院生态环境研究中心提供,二者的SCCPs含量分别为38.22%和0.08%,含氯量分别为52%和42%,纯度)95%o CPs I以浓度1, 5和10 mg/mL溶于玉米油中,CPs II以浓度10 mg/mL溶于玉米油中,避光4℃保存。实验中所用的化学试剂均为分析纯。
1.2实验材料和暴露方法
4周龄清洁级SD大鼠,购自华中科技大学同济医学院,体重160-180 g,雄性。饲养于江汉大学实验动物中心动物房(温度:(20士2 ) 0C ,湿度:40%一60 %,昼夜循环12 h/12 h)。经适应性饲养一周,确认正常后纳入实验。按体重随机分为5组,每组4只,即对照组(玉米油)、10 mg/kg·d(CPs I)、50 mg/kg·d(CPs I)、100 mg/kg·d( CPs I)和100 mg/kg " d ( CPs II )。每天定时灌胃1次,按照10 mL/kg体重的标准计算灌胃量,连续染毒14 d。
1.3组织病理学观察
对照组和暴露组大鼠在染毒14d后,以颈椎错位法处死,解剖后取出肝脏、肾脏、肺脏和心脏,用生理盐水清洗干净,侵入10倍体积的10%甲醛溶液中固定,常规石蜡包埋,做5 N.,m薄片,HE染色。在光学镜显微镜下观察。
2.1 CPs对大鼠体重及摄食量的影响
CPs暴露14d后大鼠肝脏病理切片。实验结果表明,CPS I和CPs II暴露后均引起大鼠肝损伤。随着CPS I浓度的增加,肝损伤现象越明显。实验期间,各组动物活动正常,生长发育良好,未出现明显不良反应和中毒症状,暴露组大鼠的重量、总进食量和食物利用率(大鼠每摄入100 g饲料所增加的体质量克数)与对照组相比均无显著性差异。
2.2 CPs I和CPs II染毒大鼠组织脏器病理观察
与对照组相比,10 mg/kg d的CPS I暴露组大鼠肝脏中出现肝细胞肿胀的现象(图未显示);50 mg/kg d的CPS I暴露组的肝脏出现少量肝细胞水样变性、胞质疏散(图1B); 100 mg/kgd的CPS I暴露组肝脏出现大量肝细胞水样变性、胞质疏散(图1C)。而100 mg/kg d的CPs II暴露组肝脏也出现了肝细胞水样变性、胞质疏散(图1D)。
为CPs暴露14d后大鼠肾脏病理切片。结果显示,与对照组相比,10 mg/kg d的CPS I暴露组肾脏无明显变化,肾小球分布正常,各级肾小管正常(图未显示);50 mg/kg " d的CPS I暴露组肾脏中肾小管肿胀,肾小球分布正常;100 mg/kgd的CPS I暴露组肾脏中肾小管肿胀,肾小球萎缩。同时,100 mg/kg d的CPs II暴露组亦出现肾小球玻璃样变现象。
从病理切片可见,CPS I和CPs II暴露14d后对雄性SD大鼠肺脏造成明显损伤。实验结果显示,与对照组相比,100 mg/kg d的CPS I暴露组肺脏组织中出现炎症细胞浸润(图3B),100 mg/kg d的CPs }暴露组肺脏组织中出现肺泡隔增厚,炎症细胞浸润(图3C)。可知,与对照组相比,各暴露组SD大鼠心脏组织结构正常,未见明显的病理损伤。
CPs对生物体潜在危害的研究已开展多年。但是,在中国还没有关于SCCPs对啮齿动物毒性的研究。本文以两种SCCPs含量不同的商品化CPs(CPs I和CPs II)对大鼠急性毒性暴露后,观察到两种CPs对大鼠均有一定毒性,主要表现为对大鼠肝脏、肾脏、肺部造成明显损伤,且病变程度与暴露剂量有明显的剂量效应关系。这与CPs对哺乳动物器官影响的研究具有相同结果。
肝脏是动物体内的主要解毒器官,也是污染物蓄积和产生毒害作用的主要靶器官之一。当大鼠受到有毒物质暴露后,氧化胁迫作用可使肝脏组织的抗氧化系统作出反应,从而诱导或抑制肝脏代谢酶和多功能酶(如GST、过氧化氢酶、肝脏I相代谢酶等)活性,并且可以增加体内过氧化物酶体数量,也可能导致代谢产物在肝细胞内积累;同时污染物对肝脏的毒害作用可能影响其糖原的代谢或减弱脂肪转化为磷脂的能力,导致脂肪在肝脏内积累。本文中两种CPs(CPs I和CPsII)中SCCPs含量分别为38.22%和0.08%,二者的含氯量分别为52%和42%。它们对大鼠暴露后,肝脏中肝细胞发生肿大及水样变性。实验结果显示,随着CPs I暴露剂量的增加,肝损伤现象越来越明显,表现出明显的剂量效应关系。但高剂量的CPs I和CPs II之间的毒性没有明显差异。Nilsen等7用5种碳链长度和氯含量均不同的CPs暴露雄性SD大鼠7d后,C P-149 ( C 10-13,含氯量为49 %)、CP-159(C 10-13,含氯量为59%)及CP-171( CIO-Is,含氯量为71%)使大鼠肝脏中肝细胞肿大、过氧化物酶体增多和体积变大及滑面内质网扩增,并且没有观察到肝细胞坏死现象。
CP-350(C 13-17,含氯量为50%)和CP-549(C 13-26,含氯量为49%)使肝脏产生的病理改变不及3种SCCPs改变程度深,由此认为肝脏的病变严重程度与碳链长度成反比,与含氯量成正比。该结果未能得到本实验的证实。Bucher等人用CPs碳原子在10-13之间,平均含氯量为60 %)对大鼠暴露两年后,出现了肝脏不同程度坏死”,而本实验中CPs I和CPs II暴露14d后,并没有出现肝细胞坏死现象,可能与暴露时间过短有关。
肾脏是动物体内的主要排泄器官,机体在新陈代谢过程中产生多种废物,绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌,随尿液排出体外。Poon等用MCCPs对SD大鼠暴露13周后,在5 000 ppm实验组中雄鼠肾脏指数增加、尿N-乙酞-β-D-氨基葡萄糖背酶升高,并且肾小管上皮细胞细胞质中内涵体增加,透明滴聚集,导致肾小管肿胀、玻璃样变。本实验用商品化CPs暴露SD大鼠14d后,100 mg/kg d CPs I暴露组肾脏中肾小管肿胀,肾小球萎缩;100 mg/kg d CPsII暴露组肾脏中肾小球玻璃样变。这与前人的实验结果相一致。Swenberg等22发现饱和的支链烷烃可以使透明滴在雄鼠肾小管中聚集。而CPs是通过饱和的支链烷烃加氯生成的,反应不完全,残存少量饱和支链烷烃于混合物中,所以CPs对肾脏毒性可能是由于CPs中含有的少量饱和支链烷烃造成的。
本文通过对SD大鼠各个脏器的病理学观察,初步比较研究了两种SCCPs含量差别很大的商品化CPs产品的生物学效应。发现SCCPs含量差别很大的两种CPs产品都可以造成SD雄性大鼠的肝脏、肾脏和肺脏出现明显病变,而且病变程度与暴露剂量有明显的剂量效应关系,但并不和SCCPs的含量成正比。CPs产生的毒性效应,一般都认为和烷烃的长度、含氯量、未氯化的烷烃、以及SCCPs含量相关,我们的初步结果表明,CPs的致毒机制,还需进一步深入研究,并不能仅仅简单归纳是SCCPs所造成的。
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