为您找到与血压低压低原因相关的共203个结果:
血压:人的血液输送到全身各部位需要一定的压力,这个压力就是血压。血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压 。当血管扩张时,血压下降;血管收缩时,血压升高。体循环动脉血压简称“血压”(blood pressure,BP)。血压是血液在血管内流动时,作用于血管壁的压力,它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压(systolic blood pressure ,SBP )。心室舒张,动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时的压力称为舒张压(diastolic blood pressure,DBP)。
血压低压高
导致低压升高的最重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔细小而产生阻力外,血管平滑肌的舒缩亦可显著地改变血管阻力。 原发性高血压时,阻力血管的口径变小、升压物质增多以及对其反应性增高而造成外周血管阻力增高,导致舒张压增高。脑缺血、高盐饮食以及应激均可导致交感神经兴奋,促进去甲肾上腺素的释放,并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管收缩,外周阻力增高,导致舒张压增高。 低压(舒张压) 高压(收缩压).正常为80 /120mmHg 中年人由于血管变硬和血流减慢会引起血压偏高,像你这样的血压是基本正常,只要多增加些运动量就可以了.另外有必要测量一下血脂,高血脂是血管硬化重要因素.有些高血压患者,由于工作劳累压力大,运动少;测血压收缩压正常,舒张压高于90毫米汞柱,有时脉压差很近,如:130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。这是由于交感神经活性增高,周围血管阻力增高所致。是高血压病的早期阶段。
我们通过研究发现,1580例年龄小于60岁的中年高血压病人中,一半以上为单纯舒张压升高(即舒张压高于或等于90毫米汞柱,收缩压低于160毫米汞柱),另外不到一半为经典性高血压(即舒张压高于或等于90毫米汞柱,收缩压高于或等于160毫米汞柱)。随访四年,发现后组有24人发生急性心肌梗死,而单纯舒张压升高组未见一例。因此,中年人单纯舒张压升高是高血压早期阶段,近期预后较好。既然中年人单纯舒张压升高近期预后较好,是否可以不用治疗?不是的!对单纯舒张期高血压仍不容忽视,因为随着病程延长,单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗,随着年龄老化,预后就较差。
血压低压高的药物选择
因此在早期进行治疗,包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。例如,一个病人体重超过标准体重的10%,舒张压在95毫米汞柱左右,体重减轻5千克以上,舒张压可降到正常范围。减重对舒张压下降幅度比收缩压更明显。其他如低盐饮食、适量运动等也能有效地降压。当非药物治疗3~6个月后血压仍不能降到低于135/85毫米汞柱,则应服抗高血压药物。因为长期降压对防止心、脑、肾器官的破坏的成效,远远大于抗高血压药物带来的轻微的不良反应降压药。 可选用对周围血管有高度选择性的长效钙拮抗剂如脉优锭等。缓释波依定由于能降低在紧张状态下释放的去甲肾上腺素,从而扩张血管。a1-受体阻滞剂(如常用于治疗前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接扩张血管,使舒张压较明显下降。假如联合用药,如:转换酶抑制剂(如卡托普利)加缓释波依定等可能比单一用药效果更佳。
浏览量:2
下载量:0
时间:
现如今,生活条件提高,生活也变得安逸起来,但是身体的疾病随之到来,例如高血压。下面读文网给大家分析血压低压高的原因,希望能帮到大家。
1.体格检查
(1)正确测量血压。由于血压有波动性,且情绪激动、体力活动时会引起一时性的血压升高,因此应至少2次在非同日静息状态下测得血压升高时方可诊断高血压,而血压值应以连续测量3次的平均值计。仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况
(2)测量体重指数(BMI)、腰围及臀围。
(3)检查四肢动脉搏动和神经系统体征,听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音。
(4)观察有无库欣病面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿。
(5)全面的心肺检查。
(6)全面详细了解患者病史。
2.实验室检查
可帮助判断高血压的病因及靶器官功能状态。常规检查项目有血常规、尿常规(包括蛋白、糖和尿沉渣镜检)、肾功能、血糖、血脂、血钾、超声心动图、心电图、胸部X线、眼底、动态血压监测等。
可根据需要和条件进一步检查眼底以及颈动脉超声等。24小时动态血压监测有助于判断血压升高的严重程度,了解血压昼夜节律,监测清晨血压,指导降压治疗以及评价降压药物疗效。
猜你感兴趣:
浏览量:2
下载量:0
时间:
高血压病是影响我国人民健康的主要心血管疾病,高血压可以引起好多疾病,造成严重的后果。那么,高血压什么原因引起的?下面就由读文网小编告诉大家引起高血压的原因吧!
测量血压呢,最好是去医院测量,也可以通过购买经过校正的电子血压计。对老百姓说不推荐使用水银血压计,因为你或家人毕竟不是医生,可导致误差。
如果为了方便,家庭自测血压,一定要安静休息至少5分钟后再测血压,把上臂裸露出来,袖带绑的松紧合适。取座位,保持安静,肢体也不能活动,习惯用右手操作,右手一按键血压测量开关,测量数值就出来了,停一分钟再测下一次血压,一般测三次,中间间隔一分钟。
2、测量血压要使用大小合适的气囊袖带,气囊至少应包裹80%上臂。肥胖者或臂围大者应使用大规格气囊袖带;儿童应使用小规格气囊袖带。
3、测血压前,受试者应至少坐位安静休息5分钟,30分钟内禁止吸烟或饮咖啡,排空膀胱。有些人情绪激动时或运动后测量必定较高。
4、测量坐位时的上臂血压,上臂应置于心脏水平。
5、至少间隔1-2分钟测量两次,以两次读数平均值为准。若两次测量结果差别比较大(5mmHg以上),应再次测量,并且取三次数值平均数。如果相差20mmHg以上要注意有无其它动脉疾病存在。
6、首诊时要测量两上臂血压,以后通常测量较高读数一侧的上臂血压。
7、对疑似有体位性低血压,应测量直立位后血压。
8、正常人血压呈勺状分布,也就是早晚较高,中午较低。上午6点到8点,,下午4点到6点是两个高峰期。每次测量血压都是不同的数值,但都应在正常范围之内,波动不会太大。
9、不推荐去路边药店测量。
一般通过上面九点正规测量血压,对诊断你的高血压病很有帮助。18岁以上成人高血压定义是在未服用抗高血压药物情况下收缩压(高压)大于等于140mmHg,和或舒张压(低压)大于等于90mmHg。
浏览量:2
下载量:0
时间:
随着年龄的增长,老年人血压会慢慢升高,易患高血压病,严重危害老年人的身体健康,已引起人们的重视。那么,老年人低血压的原因是什么?老年人低血压如何预防?下面就由读文网小编告诉大家老年人低血压的原因吧!
有低血压老年人应注意以下几点:
1.无症状低血压由于脑血流无明显减少,多不需要治疗,但应鼓励患者起床散步,避免长期卧床休息或久坐,应当纠正内科疾病,采取增加血容量,改善血循环及增强心脏功能的措施,已有脱水不宜使用利尿剂,应该养成良好的大便习惯避免排便时用力过度。
2.缓慢改变体位和姿势。避免突然起床或者迅速变换体位,并在每次改变体位时应休息2~3min,以使体位代偿反应适应于每次体位的变化。在早晨起床站立或开始走路之前,首先应坐在床上几分钟,在去浴室厕所时,因体位性低血压导致神志模糊或意识丧失而跌倒,可发生骨折及其他伤害,使用床边便桶或尿壶可以预防意外发生。
3.避免过度饱餐,少吃多餐,少吃大量易消化的碳水化合物,适当摄取钠盐,适量饮水,保持正常的血容量。
4.洗澡水温不宜过高,洗澡时间不应过长。
5.酷暑时减少外出,减少大量出汗。
6.穿弹力长筒袜,增加回心血量。
7.尽量避免不是非用不可的影响血压的药物。
浏览量:2
下载量:0
时间:
老年低血压国内研究相对较少。实际上,它和高血压一样具有重要的临床意义。那么,老年人低血压什么原因?老年人低血压如何鉴别诊断?老年人低血压的治疗方法有哪些?下面就由读文网小编告诉大家吧!
(一)治疗
无症状性低血压不需要特殊处理,可通过适当参加体力活动来增强体质,提高对血压变化的调节能力,也可服八珍汤、西洋参和黄芪、当归等补益气血的中药。症状性低血压(包括体位性低血压)的处理:
1.一般措施
(1)针对几种易发生体位性低血压的情况采取:
①睡眠使用头高脚低、与地平面呈20°以上斜度的床板,以便降低肾动脉压,有利于肾素的释放和有效血循环量的增加。
②夜尿使用床旁便器,以防止夜间如厕时发生体位性低血压;厕所宜设扶手以备随时扶持;保持大便通畅,便时不宜过分用力。
③体位转换不宜速度过快,如由卧位到坐起、直立和行走等每种体位最好保持1~2min,经观察无症状、无低血压发生,方可进入下一体位。
④浴室宜铺胶垫,浴水不宜过热,浴时不宜过长。
⑤餐次适当增多,每餐不宜过饱,餐后不宜立即站立。
⑥避免高空或其他危险作业。
⑦尽量避免长期卧床、长久站立和过度运动,少用灌肠通便法。必须长期卧床者,宜加强下肢主动活动或被动按摩,以改善其血液循环。
⑧一旦出现晕厥前驱症状,病人应尽快就地躺下,医护人员要迅速采取相应的救护措施。
(2)康复锻炼宜循序渐进,这在年高体弱、久病卧床和患有心脑血管疾病者尤为重要。体位变换不能过急过猛,应先由他人或器械辅助,然后逐渐过渡到独立地站立、行走,锻炼的内容和时间也需逐渐增加。
(3)物理疗法:如使用可增加静脉回流的紧身腹带、紧身裤和弹力长袜,但有些老年人不愿接受。
2.病因治疗
(1)避免各种诱发因素,特别要慎用容易引起体位性低血压的药物(见上述);正在使用的药物被明确为已引起体位性低血压者,应果断停止使用;必须使用的药物,如心绞痛时使用的硝酸甘油制剂,若已引起与低血压有关的不适反应,应及时减量或拉长用药间隔时间或改变剂型或改用其他药物。
(2)适当放宽饮水和摄钠的限制。
(3)及时治疗容易引起低血压和晕厥的心力衰竭、心律失常、其他心血管疾病、脱水、电解质紊乱、贫血、糖尿病、神经系统疾病、内分泌系统疾病。有严重病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞屡屡引起晕厥者宜安装房室顺序型永久性起搏器。对晕厥次数不多又与心律失常关系不十分密切者,尽可能不要预防性使用抗心律失常药,因为这类药物本身即有致心律失常作用;有可能加重原有心衰或心律失常;还会有其他副作用,久用也可致患者对之产生耐药性。对EPS诱发出单形性持续性室速、LP示为阳性、Holter记录到自发性室速者,应积极治疗其原发病,同时宜给予抗心律失常治疗。
3.药物治疗 一般情况下不应过分积极采用药物治疗,只有在症状严重、晕厥发作频繁,上述各方法无效时,才在严密观察下试用之。
(1)提高血容量:适用于平时食盐很低又无绝对禁忌证者。可增加氯化钠的摄入或口服醋酸氢化可的松0.05~0.1mg/d,有升高立位血压之功效,但需监视其致心衰和电解质紊乱等副作用。
(2)升高血压:如血管加压药和拟交感神经药麻黄素碱、间羟胺等,在住院条件下已小剂量试用,升压效果是肯定的,但其对心-脑血管的副作用限制了其应用。
(3)β-阻滞剂、迷走神经抑制剂如美托洛尔12.5~25mg/d或山莨菪碱(654-2)10mg/d可较好地抑制晕厥的发生,但老年人对这两种药的敏感性各不相同,最好先半量试用,无不良反应者方可在严密观察下全量使用。用药前一定要严格掌握其适应证和禁忌证。
(4)其他如吲哚美辛(消炎痛)、麦角醇制剂也有某些疗效,但在老年病人宜慎用。
(二)预后
老年人长期症状性低血压可严重影响老年人生活质量,导致主要脏器功能进行性衰退,突发的低血压可导致老年人意外,甚至危及生命。
浏览量:3
下载量:0
时间:
长期的症状性低血压可严重影响老年人生活质量,导致各种重要脏器功能进行性衰退;突发的低血压则可导致老年人晕厥、跌倒、外伤、急性心肌梗死、脑卒中以至危及生命,故必须予以高度的重视。那么,老年人低血压的原因是什么?老年性低血压如何防治?下面就由读文网小编告诉大家吧!
1、病因治疗体质虚弱者宜加强营养;服降压药后感到身体软弱者,要停药或换用较温和的降压药;因各种急性疾病引起的低血压要积极地诊治原发病;避免过快地变动体位和长时间站立;睡眠时枕头垫高以15厘米为宜;夜间最好不去厕所,在床上备有便盆或有他人陪同,以防意外。国外医生观察到咖啡因对慢性直立性低血压疗效甚好,早餐前30分钟口服咖啡因0.25克,能减轻饭后血压下降。也可在早饭前喝杯浓咖啡,借此提供咖啡因,也可收到相似效果。
2、加强体育锻炼体育锻炼对高血压、低血压都有调节作用。国外有位学者说过:“锻炼身体可以代替许多药剂,但任何药剂也代替不了锻炼身体。”低血压的老年人可根据自己的体力情况,选择适合自己的锻炼项目。
3、高盐饮食低血压的老年人可适当增加盐的摄入量,约为正常食盐量的2—3倍,即每日20—25克。多摄盐后必须多喝水,较多的水分进入血液可增加血容量,从而升高血压。
4、选用滋补药低血压的老年人可选用滋补药来调节血压,可每日服用桂圆肉6克,也可在医生指导下服用人参。中药“生脉散”(人参10克、麦冬20克、五味子10克)每日1剂煎服,效果也佳。
5、药物治疗低血压症状明显,可选用利他林、麻黄素等升压药及三磷酸腺苷、辅酶A、维生素B及C,以改善脑组织代谢功能。
浏览量:2
下载量:0
时间:
老年人高血压是一种常见的现象,那么,老年人得高血压的原因是什么?老年人高血压吃什么好?下面就由读文网小编告诉大家老年人得高血压的原因吧!
1、茄子
茄子不仅做法多样,营养丰富,还适宜高血压患者食用。这是因为茄子含有丰富的维生素P和皂甙等物质,经常食用能够帮助降低人体胆固醇,还能提高毛细血管抵抗力,因而具有很好的保护心血管的功能。
2、芹菜
芹菜,属伞形科植物。有水芹、旱芹、西芹三种,功能相近,药用以旱芹为佳。芹菜是众做周知的降压蔬菜,芹菜之所以能降血压,主要是因为它能对血管产生影响,能过帮助扩张血管,达到降血压的效果。
常吃芹菜,尤其是吃芹菜叶,对预防高血压、动脉硬化等都十分有益,并有辅助治疗作用。芹菜所含营养成分多在菜叶中,应连叶一起吃,不要只吃茎杆丢掉叶。
3、南瓜
南瓜中高钙、高钾、低钠,特别适合老年人和高血压患者,有利于预防骨质疏松和高血压。南瓜中含有的多种矿质元素,如钙、钾、磷、镁等,都有预防骨质疏松和高血压。
浏览量:2
下载量:0
时间:
高血压是老年常见疾病之一,随着人均寿命的延长,老年人日益增多,老年高血压患者也相继增多。那么,老年人高血压的原因是什么?下面就由读文网小编告诉大家老年人高血压的原因吧!
(一)发病原因
老年高血压一部分是由老年前期高血压延续而来,大部分是由于大动脉内膜和中层变性,胶原、弹性蛋白、脂质和钙质含量增加,导致动脉弹性减退,顺应性下降而致。老年人的血压升高已不再被认为是增龄过程中的自然生理改变,年龄的增长并不伴有血压的显著升高,而社会因素,包括环境因素、膳食、精神紧张、吸烟、肥胖、过量饮酒等则可能造成老年人血压升高。
(二)发病机制
1.发病机制 老年高血压病的发病机制未完全阐明,目前认为是在各种因素的影响下,致使血压的调节功能失调而产生。
(1)血压的调节:正常血压的调节是一复杂的过程,主要取决于心排血量和外周阻力。
平均动脉压=心排血量×总外周阻力
心排血量本身受各种因素的影响,细胞外液容量(随钠摄入量、肾功能、盐皮质激素分泌状况等而变化),心率和心肌收缩性等。
总外周阻力受以下因素影响,交感神经系统的α受体(使血管收缩)和β受体(使血管扩张);血管紧张素,儿茶酚胺(均使血管收缩);前列腺素,缓激肽(均使血管扩张)。
此外还有自身调节机制,对血压的调节和对高血压的维持,可以起着重要作用。
①容量、压力调节机制:当血压下降时,钠与水发生潴留,直到血容量增加和血压回升为止,如血压升高,则钠和水排出增加,使血容量缩减,心排血量减少,血压恢复正常。
②控制局部血流的自身调节机制:当心排血量增加时,血压升高,从而刺激压力感受器,反射性引起外周血管扩张,心肌收缩力减弱,从而防止血压过度升高。然而,压力感受器作用逐渐消失,使小动脉反而收缩,外周阻力增加,这一过程的机制不清楚,但它使局部血流不至过多。最后,虽然心排血量已恢复正常,但外周阻力仍保持增加,使血压持续地升高。
(2)大动脉硬化与老年高血压:目前许多研究和调查均显示大动脉硬化——粥样硬化是老年高血压发病机制中最主要的因素。这也是老年高血压发病机制和临床表现不同于中、青年高血压的主要区别之一。正常年轻人大动脉弹性好,动脉壁结构及内皮功能正常,血管的舒张、收缩功能协调很好,能维持正常的血压水平,但这种维持正常血压的效应随着年龄增加、大动脉硬化而逐渐丧失。老年人的大动脉病理改变导致大动脉僵硬、弹性减低,出现以收缩压为主的升高。在衰老的进展中,心排出量维持不变或下降,器官萎缩、细胞凋亡使外周血管床稀疏,引起外周阻力增加,会导致平均血压升高;而大动脉硬化会导致脉压增加。就任何个体而言,如果动脉硬化占优势,则舒张压会相对较低;反之,如外周阻力升高占优势,则舒张压会相对较高。据统计60岁以上者高血压患者半数是单纯收缩期高血压,这进一步证实大动脉硬化在老年高血压发病中起的重要作用。
目前国际上对动脉硬化的问题开始重视,研究者把注意力从舒张压、外周阻力转移到大动脉弹性及动脉硬化上。随着老龄人口的不断增加,对动脉硬化的研究将形成新的热点。
(3)血管内皮功能异常与老年高血压:人们对于血管内皮功能的传统认识,仅仅在于作为血液与血管壁组织间的屏障,作为半透膜调节血管内外的物质交换和维持血液的流动状态。近10余年来,人们对血管内皮细胞功能的传统认识有了根本的改变,内皮细胞除了是血液和组织代谢交换的屏障外,它还具有重要的内分泌功能,它们可产生和分泌10余种生物活性物质,对调节血压和体液平衡有重要的作用。
在正常的生理状况下,血管内皮细胞维持血管的张力和局部血流的稳定。内皮细胞生成舒张物质,同时也生成收缩物质。舒张物质包括内皮依赖舒张因子一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮细胞超极化因子、血管利钠肽等具有扩张血管和抑制血小板功能的物质;收缩物质包括内皮素(ET)、内皮细胞去极化因子、血管紧张素Ⅱ等。这其中最主要的当属内皮源性舒张因子——NO和内皮源性收缩因子——内皮素。
许多研究证明,衰老时内皮依赖性血管舒张功能降低,主要和内源性NO合成分泌减少有关,其减少的机制尚不清楚。人类内皮细胞正常寿命是30年,再生的内皮细胞则部分丧失了释放NO能力,另外,老年血管氧自由基堆积,导致NO半衰期缩短,血管内膜厚度增加,NO向平滑肌扩张受阻,均影响了NO对血管张力的生理调节。另有报道认为老年时,除有内皮依赖性血管扩张减弱外,还有引起血管收缩的内皮素增加,这是因为内皮素受体下调对内皮素的反应减弱所致。
近年来确认,内皮细胞损伤是高血压发生的一个重要因素。正常情况下,血压的调节与维持是以血管收缩与舒张因子的协调释放而维持血管的舒缩平衡,其中,尤以NO与ET之间的相对平衡对血压的调节与稳定起着重要作用。关于评估NO在高血压发病学上的意义越来越受到重视,研究表明,NO产生障碍可能引起高血压。
综上所述,在生理条件下,2类因子相互作用,处于动态平衡,舒张因子占有优势,可以抑制血管过度收缩及血小板激活,从而对循环起到了保护作用。但在衰老及一些疾病状态时(如高血压、高脂血症和动脉粥样硬化)则这些保护机制减弱,内皮生成的收缩因子起到了主要作用,血管对收缩因子的反应性也增强,这种内皮细胞生成的舒张因子及收缩因子的失衡,在高血压及其心血管并发症的发病机制中可能起着重要作用。人们已经认识到血管内皮是非常重要的内分泌腺,内皮功能异常,内皮收缩因子与内皮舒张因子分泌调节和功能平衡的失调,与严重威胁人类健康的几种常见疾病如高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血等心血管疾病以及肿瘤,免疫性疾病等都有密切关系,血管内皮的基础和临床研究已受到医学和生物学研究者的高度重视。
(4)肾脏损害与老年高血压:肾脏既是水、电解质及部分代谢产物的排泄器官,又是某些加压(如血管紧张素)和降压(如前列腺素)活性物质的分泌器官。因此肾脏在维持机体血压平衡中占有重要位置。肾脏的主要生理功能为调节体内水盐代谢及参与体内血压的调节。肾脏通过两条途径来调节血压水平:一是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起血管收缩,水钠潴留或使肾小管对水、钠重吸收增加;二是通过肾髓质间质细胞合成前列腺素(PG)和中性脂质,使血管扩张,促进水钠排泄。
①衰老时肾脏形态结构发生变化:衰老在肾脏则有肾脏挛缩,肾皮质变薄,甚至肾髓质、肾单位减少,部分肾小管呈透明变性,肾小管也发生萎缩,近端肾小管上皮细胞相对减少,以上改变可能与肾血管硬化,狭窄使肾血流量减少有关。
②衰老时肾脏功能的变化:
A.肾血流量减少。
B.肾小球滤过率下降。
C.肾小管功能减退。
D.肾脏的浓缩功能降低,比其他肾功能改变更早,但进展较慢。
③肾脏功能异常对老年高血压的影响:
A.钠潴留与高血压:随着年龄增长,GFR下降,肾小管浓缩功能、排泌功能受损,故虽尿量未减,但肾脏排钠能力反而减退。若不限制钠盐摄入,易致钠潴留,而钠潴留被认为是高血压病的启动因素。
B.交感神经系统功能亢进与高血压:老年人对去甲肾上腺素的灭活,清除能力减弱,血浆去甲肾上腺素浓度升高,同时血管平滑肌细胞上的β受体数目随年龄的增长而减少,相反则α受体数目不变或相对增多,这样造成交感神经α受体功能亢进,尤其在体力应激和外界环境条件如气温等改变时。
经过多年研究,认为交感神经活动的增强首先引起:a.心输出量增加;b.阻力血管收缩增强;c.血管(包括体血管、脑血管、肾血管等)肥厚,管腔变小,总外周阻力升高,其结果是血压上升。此后,血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经系统的依赖而发展下去。
C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压:老年人血浆肾素活性随年龄增长而逐渐下降。老年高血压中有30%为低肾素型,55%为正常肾素型,15%为高肾素型,高肾素型患者其血浆肾素活性增高,产生的血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)升高。AT-Ⅱ有下列作用有:
a.直接使小动脉平滑肌收缩,外周阻力增加。
b.使交感神经冲动发放增加。
c.刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增加,从而使肾小管远端集合管钠再吸收加强,导致体内水与钠潴留,从而引起血容量过多,导致血压升高。
D.某些生物活性物质如精氨酸加压素(AVP)、ET等代谢异常与高血压:
有报道,AVP在轻度自发性高血压的早期起升压作用,在人低肾素活性的原发性高血压者血浆AVP与血压呈正相关。
综上所述,肾脏功能损害既可能是高血压的发病因素之一,同时也可能是其一项病理生理改变,在原发性高血压早期相当长时间内虽然没有明显的肾脏结构性损害,但表现有肾脏血管调节异常,以后逐渐发展为肾小动脉硬化肾缺血,出现以肾小管损害为主要特点的肾脏排泄功能障碍。由此可见,一方面肾脏损害加重高血压的进展,另一方面高血压的进展又加重对肾脏功能的损害,从而形成恶性循环。
(5)胰岛素抵抗与老年高血压:1988年Reaven首次提出来的胰岛素抵抗综合征,即对胰岛素促进葡萄糖摄取的抵抗、糖耐量异常,高胰岛素血症。血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)增高、三酰甘油(TG)增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)降低,高血压等,将它们统称为X综合征,即胰岛素抵抗综合征,而胰岛素抵抗是这一综合征的发病基础。Haffner等进行了一项前瞻性研究,结果显示,空腹胰岛素水平增高,预示着高血压病、高TG血症,低HDL-ch血症,Ⅱ型糖尿病的发生,胰岛素抵抗的确切发病机制尚未完全阐明,Haffner等研究认为,胰岛素抵抗与胰岛素受体基因异常,胰岛素受体的抗体产生,其他内分泌激素如儿茶酚胺、糖皮质激素等的影响,老年、缺乏体力活动等有关。
大多数观点认为衰老伴随着胰岛素抵抗的出现。在人体中血浆胰岛素水平的急性增高,胰岛素水平增高引起高血压的机制包括:肾小管钠再吸收增加;交感神经活性增高;调节离子转运的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低,生长因子作用等,故可使动脉压升高;而在年轻的健康人中,这种作用被血管舒张抵消,血压不致升高,但在老年健康者中,胰岛素致血管收缩,并且衰老还存在交感活性增强,这些又加重老年人的胰岛素抵抗。
(6)生物活性肽、原癌基因与老年高血压:
①生物活性肽:血管紧张素系统、心钠素、神经肽、缓激肽、内皮素及加压素等。大量研究证明许多器官或组织具有合成释放某些肽类物质的功能,它们的生物活性作用和平衡的失调可引起血压、水及电解质平衡等的异常,这些异常在高血压的发生发展中起着重要的作用。
②原癌基因:在高血压发生发展过程中,血管的适应性改变是平滑肌细胞增殖和肥大,而原癌基因的表达增加,可引起血管平滑肌的增殖、肥厚,因此原癌基因的表达异常可能是高血压发病的重要原因之一。
(7)行为因素与老年高血压:
①心理社会因素的影响:强烈的焦虑、紧张、痛苦、愤怒以及情绪的压抑,常常是老年高血压诱发和病情加重的重要因素。
社会因素包括职业、经济、劳动种类、文化程度、人际关系等,对血压的影响多通过心理途径引起精神紧张,导致精神应激起作用。流行病学研究发现,城市高血压的患病率显著高于农村,城市工业化程度越高,其城乡患病率差别越大,同一地区工人高血压患病率也显著高于农民。容易导致精神紧张的应激性,职业的从业人员中,高血压发生率上升,如航空调度、警察、消防队员、闹市区汽车司机、银行职员等常易患高血压。精神紧张和情绪应激使有高血压易患倾向的人大脑皮质与边缘系统功能失调,主要通过自主神经及神经内分泌途径使全身小动脉痉挛,血压上升。
②生活方式的影响:
A.肥胖与高血压:超重或肥胖是血压升高重要的、独立的危险因素。体重影响血压的机制目前尚未完全明了,有的学者认为肥胖时往往有高胰岛素血症,可导致钠潴留而使血压升高,增加体力活动后血清胰岛素降低,利于排钠降压。超重者往往因进食热量过高,过多的碳水化合物可引起交感神经兴奋,导致血压升高。减轻体重有利于降低血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平。
B.膳食与高血压:摄入过多的钠盐,大量饮酒,膳食中过多的饱和脂肪酸及多不饱和脂肪酸,饱和脂肪酸比值(P/S比值)低,可使血压升高。
a.钠:世界卫生组织建议每人每天摄盐量应控制在5g以下,而我国人群的平均摄盐量在7~20g。摄入过多的钠,可造成体内钠水潴留,导致血管平滑肌肿胀,管腔变细,血管阻力增加;同时血容量增加,加重了心脏和肾脏的负荷,进一步引起排钠障碍,从而使血压升高。
b.钾:钾与血压的关系呈负相关,每1mmol/L钾的降压作用为每1mmol/L钠的升压作用的3倍。限钠补钾可使高血压患者的血压降低,血浆钾、可交换钾及体内总钾与高血压患者的血压显著负相关。钾的降压作用是由于它能促进排钠,从而减少细胞外液容量,并能抑制肾素释放,增加前列环素的合成。
c.钙:膳食中钙不足可使血压升高,日摄钙少于300mg者的血压平均比日摄钙多于800mg者高0.26~4kPa(2~30mmHg)。据推算,人群日均摄钙每增加100mg,平均收缩压水平可下降0.33kPa(2.5mmHg),舒张压水平下降0.17kPa(1.3mmHg)。
d.脂肪酸:膳食中的脂肪酸组成不仅影响血清脂质,而且对血压也有明显的影响。研究表明,在膳食饱和脂肪酸摄入量很高的国家,减低膳食总脂肪,减少饱和脂肪酸,增加多不饱和脂肪酸,可使人群血压下降约1.1kPa(8mmHg)。多不饱和脂肪酸的降压机制可能是其量和种类影响体内前列腺素的合成。我国常见的植物油含亚油酸较多,如豆油含52.2%,芝麻油含43.7%,膳食中的多不饱和脂肪酸大部分来自这些油类,这可能是我国传统膳食中对血压有保护作用的原因之一。
C.饮酒与高血压:流行病学调查结果表明饮酒者血压水平高于不饮酒者。我国南北人群对比研究发现,人群内个体间在控制了年龄、体重指数、吸烟、心率等因素之后,饮酒及饮酒量或不饮酒与收缩压舒张压之间均呈显著相关。说明在我国人群中酒精是与血压升高有关的因素。酒精引起血压升高的机制有:
a.增加儿茶酚胺和皮质激素的水平。
b.影响肾素-血管紧张素以及血管加压素和醛固酮的作用。
c.酒精直接对外周血管紧张度的影响。
d.胰岛素敏感性减低。
e.镁的排出增加,可促进血管痉挛。
f.压力反射作用降低。减少饮酒或戒酒己被列为预防高血压的措施之一。
2.病理生理
(1)老年原发性高血压的病理学:高血压是以体循环血压升高为主要临床表现的一种常见病。高血压病的主要病理变化是动脉的病变。原发性高血压(primary hypertension),病程10~数10年的慢性过程,其始发病变,主要累及1mm及1mm以下的细小动脉,即阻力型动脉。由于血压持续增高,这些细小血管由功能性改变逐步形成不可逆的结构变化,并发心、脑、肾的一系列变化。尤其是脑血管病,对人类危害严重,在我国的发病率及病死率均极高;血压持续增高,还可损伤大、中动脉,并促进脉粥样硬化。
高血压病的4种主要的动脉病变:
①较大动脉的粥样硬化:其特点是动脉壁中有纤维素性与纤维脂肪性斑块,其上有血栓,当血栓堵塞血管时,可产生缺血以至组织坏死。冠状动脉的这种病变是产生心绞痛、心肌梗死与猝死的最常见原因。其次好发部位是颈动脉与脑底动脉环,可产生各种脑缺血症状及脑血管意外。病变在肾动脉可使血压进一步升高,肾功能衰竭。
②脑内小动脉瘤:死于脑出血的患者,脑内小动脉有许多小的动脉瘤,其病理不同于粥样硬化,与粥样硬化的程度也不平行。在高血压病患者中,46%都有这种小动脉瘤,它是脑出血的原因。
③小动脉及细动脉的纤维素样坏死:急性小动脉和细动脉的纤维素样坏死是恶性高血压的病理基础。小动脉平滑肌纤维撕裂,血浆与红细胞渗出到动脉壁中,最终至使管腔狭窄及堵塞,其后继以全层,尤其是外膜的炎症反应。受累器官可包括肾、胰、肾上腺、消化道、脑、心和肝脏等。患者常表现为极高的血压,进行性肾功能衰竭,病情迅速恶化以至死亡。
④小动脉硬化:脏器小动脉脂肪玻璃样变性是高血压的一个特征病变,尤以肾脏为多见,肾小动脉硬化是血压升高的结果。肾小动脉硬化与肾大动脉弹力纤维增生两者组成肾血管病,而且与血压的水平成正比。
(2)老年高血压的临床和病理生理特征:
①收缩期高血压最多见:动脉粥样硬化是老年人收缩期高血压的主要原因。随着年龄的增长,大动脉中层弹力纤维减少,胶原纤维含量增加,中层钙化沉着及内膜粥样硬化等改变使大动脉弹性减低,脉压缓冲能力下降,使收缩压升高,舒张期时大动脉又无足够的弹性回缩,使脉压增宽。
②血压的波动性大:老年人的压力感受器敏感性减退,反应变迟钝,使心率的变异性降低,血压的变异性增大,同时大动脉的弹性减退,不能适应心搏出量的微小变动,故在老年高血压者,无论收缩压、舒张压还是脉压的波动性均比年轻患者为大,尤其是收缩压,有人观察到10例老年收缩期高血压患者1年内收缩压的波动幅度为2.6~4kPa(20~30mmHg),24h收缩压平均相差5.5kPa(40mmHg),舒张压平均相差2.6kPa,并随着年龄增加,相差更明显。由此可见,老年高血压患者血压波动不仅在长时间内较明显,而且在1天之内也有很大的波动,血压的波动性大常会影响对患者血压的诊断和治疗,故对老年人更应该注意血压的多次测量。
③易发生体位性低血压:发生体位低血压的机制有:
A.主动脉弓与颈动脉窦压力感受器敏感性降低,影响对体循环波动的缓冲能力。
B.血管本身对血管内压力变化调节功能障碍,血浆儿茶酚胺常随年龄增加稍有增加,但β受体反应性随年龄增加有所减弱。
C.肾脏入球小动脉有明显的透明样变,入球小动脉上的JC细胞感受肾脏灌流和管壁张力的压力受体刺激肾素释放作用减弱。
D.窦房结功能减退,使心脏应激反应能力下降。
E.血容量不足:
④体液方面改变:血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ与醛固酮水平可随年龄增加而降低。近年发现,β受体数目及其亲和力随年龄增长而降低,提示血内儿茶酚胺在老年人增加可能为代偿反应。老年原发性高血压存在高PRA较少见。年龄对体液容量也有影响,常使总体液量降低,老年患者的血容量也较年轻患者显著减少,从而容易产生体位性低血压。
⑤血流动力学改变:肾血液随年龄的增加而降低,在高血压患者降低得更多,心排出量、血容量、血管容积均减少。
⑥易发生心力衰竭:老年人高血压多以收缩压升高为主,增加左室后负荷与心脏做功,加以心壁胶原纤维增多和淀粉样变,使心肌肥厚,心脏舒张与收缩功能受损,心排血量下降,易诱发心力衰竭。
⑦多合并慢性疾病:如糖尿病、冠心病、前列腺肥大、慢性支气管炎等。
⑧老年人的重度舒张期高血压转为急进-恶性高血压是少见的,但常见有血压急性升高[收缩压>29.3kPa(220mmHg),舒张压>14.7kPa(110mmHg)]的患者。
浏览量:2
下载量:0
时间:
肾脏作为人体的排泄器官,其在人体的循环其者不可代替的作用,其自身机制在维持身体血容量方面起巨大作用,因此,肾脏病通常合并高血压,我们称之为肾性高血压。那么,肾性高血压的原因是什么?下面就由读文网小编告诉大家肾性高血压的原因吧!
中医认为,其病机主要是由于痰血互瘀所致,常伴有肝肾虚损,虚阳上浮之象。中医治疗肾性高血压的经验方“五草四藤汤”。
组成:夜交藤,鸡血藤,钩藤,忍冬藤,益母草,车前草,夏枯草,豨莶草,旱莲草。
功能:养血活血、祛瘀通络、利水化痰、滋阴清热、平肝息风。
用法:每天1剂,水煎早晚分服;另外,可长期间断服用。
方中益母草、鸡血藤养血活血、祛瘀通络;夜交藤、豨莶草养心(血)安神、祛风通络;钩藤、旱莲草滋阴养血、平肝息风;夏枯草、车前草、忍冬藤清热解毒、利水化痰。具有扩张血管、减低血液黏滞、改善微循环和降压的作用。
此外,临证加减时:血脂异常加山楂、何首乌、泽泻;便秘加大黄、荷叶;头晕头胀,肝阳上亢加石决明、牡蛎、白芍、菊花;口苦口干、舌苔厚腻加黄芩、黄莲、半夏、麦冬;腰膝酸软,腿困,肝肾虚损加杜仲、寄生;舌红无苔肝肾阴虚加生地、太子参、山茱萸;畏寒肢冷,肾阳不足加仙茅、淫羊藿、巴戟天;气短乏力,脾气不足加黄芪、人参、丹参;血压持续不降加全蝎、蜈蚣。
需要注意的是:高血压患者一定要坚持服用降压药物,不能随便停药。即使没有感觉不舒服,也应该坚持吃药。否则,是很危险得,随意的停药和等血压高了之后再吃很容易造成血压的反弹。当血压降到正常的范围后,可以适当的减小药量。
浏览量:3
下载量:0
时间:
低血压是体循环动脉压低于正常的总称,一般来说按常规测量法,测得成人肱动脉血压低于90/60mmHg(12.0/0.8kPa)时,可称为低血压。你对低血压有多少了解?下面由读文网小编为你详细介绍低血压的相关知识。
主要表现
典型的晕厥发作可分为3期。
(1)前驱期:
自主神经症状明显,突然面色苍白,出冷汗,恶心,上腹不适,瞳孔扩大,疲乏,头晕,耳鸣,打哈欠和视物模糊等,因肌张力减低而身体摇摆,此期经时数秒,如此时患者立即坐下或躺下,则症状逐渐消退,否则很快意识丧失而进入下一期。
(2)晕厥期:
意识丧失及全身肌张力消失而倒下,患者脉搏细微,血压常降低,呼吸变浅,瞳孔散大及对光反射消失,腱反射消失,肢端冷,可有尿失禁,此期经时数秒至几分钟,意识逐渐恢复而进入下一期,如意识丧失时间长达数十秒,可发生小的面部及肢体肌阵挛性抽动。
(3)恢复期:
患者逐渐清醒,仍面色苍白,出汗,全身软弱,可有恶心,过度换气,但无意识模糊及头痛,休息数十分钟可完全恢复,如刚清醒就很快立起,可再次晕倒,发病后不会留下神经及躯体的后遗症。
有的发作可无前驱不适,一发病就意识丧失而跌倒,容易造成外伤。
前驱期脑电图见脑波频率减慢及波幅增高;晕厥期为普遍2~3Hz慢活动;恢复期脑波逐渐转为正常。
浏览量:3
下载量:0
时间:
高血压为何“青睐”男性呢?难道有男性有什么特别的东西再吸引高血压吗?让我们一起来看下吧。
常常碰到一些中年男性高血压病人,他们体胖、颈短、睡眠打鼾,服用多种降压药物治疗后血压仍然居高不下。但是其中一些病人治疗了打鼾后,其血压就比较容易控制在理想水平。那么,是不是打鼾与高血压有关?
打鼾的病人,往往是因为肥胖等原因,平躺时,喉部松垂,阻塞气道,因此在睡眠时,呼吸不畅,鼾声连连。打鼾时吸入的氧气减少,导致中枢神经系统缺氧,可致交感神经兴奋,释放肾上腺素升压物质,使血压上升。这类患者血压波动幅度大,睡眠时血压不下降,甚至有的夜间血压超过白天血压。
据调查,打鼾的病人中,有 50%以上并发有高血压,而原发性高血压病人中,有 30%的人合并打鼾。有打鼾习惯的男人,最好赶快测一下自己的血压。
浏览量:3
下载量:0
时间:
降低高血压不能依赖药物的一时性降压,如果长期降不到正常水平,应从新找取原因和改变饮食。
一线治疗药物
按照中国2005年高血压指南分为6类:利尿药、肾上腺素β 受体拮抗药、钙通道阻滞药(CCB)、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)、血管紧张素受体Ⅱ拮抗药(ARB)和α 受体拮抗药(2007年ESC/ESH公布的指南中已不将α 受体拮抗药列为一线治疗高血压药物)。
利尿药:通过利尿排钠,降低容量负荷,改善增高的血压。主要具有降压作用的排钾类利尿药有噻嗪类(如氢氯噻嗪、氯噻嗪)及袢利尿药(如呋塞米、布美他尼、托拉塞米等);兼有排钾及扩血管作用的利尿药(如吲达帕胺);以及排钾、保钾双重作用的固定复方制剂与规格(如氢氯噻嗪/阿米洛利)。
肾上腺素β受体拮抗药:通过降低心率及交感活性使心排血量降低从而起到降压作用。常用于高血压治疗的β受体拮抗药有普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、阿罗洛尔和拉贝洛尔等。。
钙通道阻滞药(CCB):通过拮抗平滑肌上的L-型钙离子通道从而发挥扩血管(二氢吡啶类)以及降低心排血量(非二氢吡啶类)的降压作用。二氢吡啶类CCB包括:硝苯地平、非洛地平、尼群地平、氨氯地平、左-氨氯地平、尼卡地平和拉西地平等。非二氢吡啶类具有降压作用的药物:缓释地尔硫卓和缓释维拉帕米。
血管紧张素转换酶抑制药(ACEI):通过抑制ACE酶使血管紧张素Ⅱ减少,增加缓激肽生成而降压。主要药物:卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利、赖诺普利、咪哒普利等。)
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB):通过拮抗血管紧张Ⅱ的AT1受体有可能继而激活AT2受体发挥降压作用。主要药物:氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、奥美沙坦等。)
α受体拮抗药:通过拮抗血管平滑肌上的α1受体,使血管扩张而降压。主要药物:多沙唑嗪、特拉唑嗪、哌唑嗪、乌拉地尔、酚苄明、妥拉唑林等。
固定复方制剂与规格:通过不同降压机制药物的小剂量联合起到协同降压、不良反应下降作用。主要药物:复方降压片、复方利血平/氨本蝶啶片(降压0号)、氯沙坦/氢氯噻嗪、缬沙坦/氢氯噻嗪、厄贝沙坦/氢氯噻嗪、培垛普利/吲达帕胺、复方罗布麻等。
高血压治疗药物选用原则
抗高血压药物的使用应当针对在有明确高血压或伴有靶器官损害及相关临床疾病的高血压患者。
降压治疗中本着个体化的原则,例如以容量增高为主的高血压或老年人以CCB和利尿药作为优先初始治疗,交感活性增高无代谢综合征的患者以肾上腺素β受体拮抗药作为初始治疗,有 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活或有蛋白尿的高血压患者以ACEI或ARB作为基础治疗。
高血压的治疗要本着时间治疗学原则,对非杓型(夜间高负荷血压)以及凌晨血压增高的患者可以选择长效、控释剂型抗高血压药物或改变服药时间,以保证全天的血压控制。
高血压分层治疗:
低危、中危组:患者通常无临床症状,常规以生活方式干预为主导治疗,当无效时可考虑药物治疗。如有代谢综合征可考虑首选ACEI或ARB。如无代谢综合征,但有心率偏快,可使用肾上腺素β受体拮抗药。
高危和极高危组:
无危险因素但血压水平在3级(>180/110 mmHg)或有1~2个危险因素而血压水平在2级(160~179/100~109mmHg),通常在生活方式的干预基础上采用抗高血压药物治疗。治疗原则是要使血压值达标(<140/90 mmHg)。一般应用2种以上药物的联合治疗。也可以应用固定复方制剂与规格。
有心脏靶器官损害(左室肥厚),血压在1、2级水平的高危患者,超声心动图显示左室肥厚及左室舒张功能不全,但LVEF>50%。通常应用ACEI或ARB联合非二氢吡啶类的钙通道阻滞药,或在肾上腺素β受体拮抗药的基础治疗上联合CCB治疗。
有肾脏靶器官损害(蛋白尿或微量白蛋白尿),血压在1、2级水平的高危患者,常伴有夜尿增多现象,尿常规或尿蛋白/肌酐比异常,或24小时尿蛋白排泄异常,eGFR <60 ml/min。临床药物治疗以ACEI 或ARB作为基础抗高血压药物,通常采用双倍剂量,在血压没有达标时(<130 /80 mmHg)可联合应用CCB。
有血管靶器官损害(颈、股等动脉内膜增厚或斑块),血压在1、2级水平的高危患者,多数为高龄,血压以收缩压增高、脉压增大为特征。治疗方案以CCB联合ACEI或ARB为首选。
高危和极高危患者需要长期治疗。选择依从性好、不良作用小、降压质量高的药物(长效、高谷/峰(T/P)比值、高平滑指数)尽可能减少血压的波动,避免增加不良的代谢异常,以达到较好的改善靶器官损害,延缓疾病的进展,降低心血管发生和死亡的风险。
联合用药的原则:
根据中国2005年高血压指南、2007年ESC/ESH指南及美国JNC7指南,在以下情况下需要联合治疗:
2级以上高血压(≥160/100mmHg ,无危险因素及相关疾病)。
高危以上高血压患者(有3个以上危险因素及有靶器官损害和有相关心血管疾病)。
单药治疗血压仍未达标者。
联合降压方式及方案:具有2种方式。
第一种是固定复方制剂与规格的联合。它具有使用方便,临床依从性好的特点,但存在调节剂量不方便的缺点。新型2种药物的固定复方制剂与规格有氯沙坦氢氯噻嗪、厄贝沙坦氢氯噻嗪、缬沙坦氢氯噻嗪等。我国传统的多种药物组合的固定复方制剂与规格,如复方利血平氨苯蝶啶片、复方降压片、珍菊降压片,也可用于单药控制不良的高血压。
第二种是药物临时组合的联合。它具有可根据疾病的和血压的程度调整剂量和品种特点,主张的联合是以联合机制协同、不良反应减少为原则。具体药物联合方案为:
ACEI/ARB+噻嗪类利尿药
CCB+ACEI/ARB
CCB+噻嗪类利尿药
CCB+β受体拮抗药
特殊情况的处理
老年高血压:降压治疗对80岁以上的高龄老年高血压也是有益的。单纯收缩期高血压,小剂量利尿药或CCB是有效的,必要时可加ACEI/ARB。降压治疗时注意直立性低血压的发生。对于年龄>65岁以上的老年人,收缩压降至140mmHg以下是困难的,因此建议收缩压目标为<150mmHg。
高血压并发糖尿病:糖尿病的血压目标<130/80mmHg,首选ACEI或ARB,往往需要联合治疗,必要时加CCB或利尿药。
高血压肾脏病:血压目标为<130/80mmHg,首选ACEI或ARB,必要时加CCB或襻利尿药。
高血压合并妊娠:选用硫酸镁、甲基多巴降压治疗是安全的,二氢吡啶CCB,肾上腺素β受体拮抗药也是有效的。肼苯哒嗪静脉用药可用于高血压危象。
高血压危象(hypertensive crisis):按照2005年中国高血压指南,高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。高血压急症(Hypertensive emergencies)的特点为:血压严重升高(>180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全的表现,包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定型心绞痛、主动脉夹层。高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压亚急症(Hypertensive urgencies)是高血压严重升高但不伴靶器官损害。
高血压危象治疗原则:
持续监测血压和尽快应用适合的抗高血压药,通常应采用静脉药物,如α受体阻滞药乌拉地尔静脉制剂与规格,有心衰症状者可采用硝普钠静脉制剂与规格治疗,老年人或有冠心病的患者可考虑首选硝酸酯类静脉制剂与规格。
控制血压降低的速度,尽可能不要降得过快、过低,避免患者出现不耐受的症状。第一小时血压下降约25%左右。在以后的2~6小时内血压降至约160/100~110mmHg。在24~48小时内逐渐降至原血压水平。
降压的幅度可维持在1级高血压水平(140~159/90~99mmHg)
对急性缺血性卒中,没有明确的临床试验证据要求立即抗高血压治疗;主动脉夹层应将收缩压迅速降至100mmHg 左右(如能耐受)
4 总结:高血压患者首先要降低血压,但不能仅求表面上的降压,不能依赖药物的一时性降压。定时检测血压。参加小运动量的体育锻炼,如气功、太极拳。通过气功锻炼,可积极扶持机体的自稳调节能力,从根本上治疗高血压。不要选择有握、拉、提、举等项目的运动。精神舒畅,戒怒戒躁。 饮食清淡。有利于自疗的食物有:豆类、胡萝卜、芹菜、海带、紫菜、冬瓜、丝瓜、白木耳、食用菌、花生、葵花子、芝麻、核桃、香蕉、柚子、苹果等。少食一些高脂肪、高胆固醇的食品,如蛋黄、奶油、猪肝、猪脑等。忌烟酒、咖啡、浓茶。少吃盐,每日最好不超过5克。 宜晨起即服降压药,忌睡眠前服降压药。如果长期没有降到正常水平应该是服用的药物不对症引起的,平时的饮食要注意少盐才不会引起高血压不下降。建议你可以医院检查高血压引起原因,对症下药,不要盲目服用,饮食注意清淡少盐,多做运动。
浏览量:2
下载量:0
时间:
都说高血压是脑出血的重要因素,但是没有高血压为什么也会脑出血,脑出血的原因有什么?以下就是读文网小编给你做的整理,希望对你有用。
1.患者需要一个安静、舒适的环境,特别是发病2周内,应尽量减少探望,保持平和、稳定的情绪,避免各种不良情绪影响。
2.绝对卧床休息2周,头部可轻轻向左右转动,应避免过度搬动或抬高头部,四肢可在床上进行小幅度翻动,每2小时一次,不必过分紧张。大小便须在床上进行,不可自行下床解便,以防再次出血的意外发生。
3.有些病员会出现烦躁不安、躁动的症状,对这样的病员我们会采取约束带、床档等保护措施,这样可防止病员自行拔除输液管或胃管、坠床等不必要的意外。可能有些家属于心不忍,我们理解家属的心情。一旦病情稳定,不再烦躁后,我们就会立即撤离对躯体的约束,但床档还需时时加护,特别是有气垫床的病人,严防坠床。希望大家能配合。
4.病程中还会出现不同程度的头疼,例如头部胀痛、针刺样痛、剧烈疼痛等,这是最常见的症状。我们会予以合理的治疗。随着病情的好转,头疼会逐渐消失,因此您不必过度紧张,要学会分散注意力。如在治疗过程中,仍觉得痛得很厉害,不能耐受,请及时通知我们,以便医生能采取更有效的治疗方法。
5.老年病人,心脑血管老化、脆性程度高,季节变化易诱发疾病。长期卧床易肺部感染,痰多不易咳出,药物祛痰,加强翻身、拍背,使痰液松动咳出,减轻肺部感染。无力咳痰者,采取吸痰措施,望能配合。
6.长期卧床,皮肤受压超过2小时,易发生褥疮,应加强翻身。按摩受压处,保持皮肤清洁干燥。肢体放置功能位,防畸形。
7.饮食:要营养丰富、低脂、清淡软食,如鸡蛋、豆制品等。进食困难者,可头偏向一侧,喂食速度慢,避免交谈,防呛咳、窒息。
8.保持大便通畅,可食用香蕉、蜂蜜,多进水,加强适度翻身,按摩腹部,减少便秘发生。病人数天未解便或排便不畅,可使用缓泄剂,诱导排便。禁忌用力屏气排便,防再次脑出血。
9.恢复期据医嘱摇高床头10~15○,后按耐受及适应程度逐渐摇高床头至半卧位,每天30分钟、1~2小时不等。
10.高血压是本病常见诱因。服用降压药物要按时定量,不随意增减药量,防血压骤升骤降,加重病情。
浏览量:3
下载量:0
时间:
高血压是指在未使用降压药物,或在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高,有很多30岁的男性就会出现血压升高的情况。下面是小编带来的关于30岁男性高血压原因的内容,欢迎大家阅读!
中医治疗
中医学认为,高血压病是由于机体阴阳平衡失调产生的结果。阴虚为本,阳亢为标,病变与五脏有关,最主要涉及心、肝、肾,在标为肝,在本为肾,临床表现以肝肾阴虚或肝阳上亢为主要症状,以阴损于前,阳亢于后为主要特点,到了病程后期,发展为阴阳两虚。所以在人体五脏六腑在脚上都有相应的投影,脚部是足三阴经的起始点,又是足三阳经的终止点,踝关节以下就有六十多个穴位。调理脏腑功能,恢复阴阳平衡,是中医中药治疗高血压的基本原则。
西医治疗
高血压患者应培养良好的生活习惯注意劳逸结合,保持足够的睡眠,参加力所能及的工作、体力劳动和体育锻炼。注意饮食调节,以低盐、低动物脂肪饮食为宜,并避免进富含胆固醇的食物。肥胖者适当控制食量和总热量,适当减轻体重,不吸烟。
服用少量镇静剂可减轻精神紧张和部分症状,可选用:安定、溴化钾、苯巴比妥等。
药物疗法
1 、利尿降压剂:氢氯噻嗪、环戊甲噻嗪、速尿、螺内酯等;
2、 中枢神经和交感神经抑制剂:利血平、降压灵、盐酸可乐定;
3、 肾上腺素能受体组滞剂:β阻滞剂如心得安、氨酰心安、和美托洛尔等;α阻滞剂如苯苄胺、α+β阻滞剂如柳氨苄心安;
4、酶抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利、依那普利等;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 如 氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦片等;
5、 钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等;
6、 血管扩张剂如肼苯哒嗪、长压定、哌唑嗪、呱氰啶等;
7、固定配比的复方制剂 如 复方利血平、珍菊降压片、氯沙坦钾/氢氯噻嗪、厄贝沙坦氢氯噻嗪等。
浏览量:3
下载量:0
时间:
现在生活水平的提高对我们来说有好有坏,生活也变得安逸起来身体的疾病有随之到了,低血压就是一种常见疾病。下面读文网给大家分析50岁低压高的原因,希望能帮到大家。
1、改变生活方式
包括低盐低脂饮食,戒烟限酒,规律饮食,充足睡眠,多运动,控制体重,这有相当重要的作用。
2、适当使用药物
在合理生活方式,适当运动,定期查体的基础上,可适当应用药物盐酸阿罗洛尔(β-受体阻滞剂)治疗效果较好。
3、针对性药物治疗
对于单纯舒张压增高的患者,经严格的生活方式干预后仍居高不下者应予以药物治疗。
低血压是指体循环动脉压力低于正常的状态,低血压由于高血压在临床上常常引起,心、脑、肾等重要脏器的损害而备受重视;高血压的标准世界卫生组织也有明确规定,但低血压的诊断尚无统一标准,一般认为成年人肢动脉血压低于12/8kPa即为低血压。
浏览量:2
下载量:0
时间:
去年,北京市科委公布了对该市7个区县的2万名18岁以下儿童青少年进行调查得出的结果,100个孩子中有大约9个孩子患高血压病。为什么儿童血压会偏高呢?读文网小编带你们去了解。
1.芹菜
具有较好的降压效果。可将芹菜洗净切碎绞汁,加入一些红塘,用开水冲泡饮,或取含降压物质较丰富的芹菜根煎水服。
2.玉米油
玉米油蕴含不饱和脂肪酸,高达6成的亚麻油酸,是良好的胆固醇吸收剂。
3.玫瑰
浪漫芳香的玫瑰,不但可以不可以融化情人的心,也有助打开心结,一扫胸中郁闷,达到降压的效果。
4.菠菜
菠菜是降压饮食中不可或缺的蔬菜。菠菜富含多种维生素、微量元素和抗氧化剂,其中钾对调节血压起到至关重要的作用。高钠低钾是高血压的重要发病因素,因此膳食补钾,有益降压。
5.柠檬
柠檬富含的维生素C和维生素P,能增强血管弹性和韧性,缓解钙离子促使血液凝固,可预防和治疗高血压等心血管疾病。
6.辣椒
辣椒中的辣椒素有助于降低血压和血脂,进而降低“全球第一杀手”心脏病的危险。
7.橙汁
橙汁富含维生素C,具有提高人体免疫力等功效。一项新研究发现,每天喝两杯橙汁还可以降低血压。橙汁中的有效成分主要为橙皮苷,其还富含于茶叶、水果、大豆和可可中,具有多种保健作用。除了研究中发现的橙皮苷以外,橙子富含的维生素C等抗氧化物,有助减慢自由基对血管的伤害;其中丰富的钾更有助降血压。但是,橙汁一定要喝鲜榨的,因为超市中卖的成品含糖量高,不利于血糖稳定。
血压高相关
浏览量:3
下载量:0
时间:
奶粉引起宝宝拉肚子的原因_如何避免奶粉引起宝宝拉肚子
拉肚子会导致身体脱水、电解质失衡和营养不良等,严重时需要立即就医。拉肚子通常会伴随腹痛、恶心、呕吐等症状,但并非所有症状都会出现。这里给大家分享一些关于奶粉引起宝宝拉肚子的原因,供大家参考学习。
当宝宝出现拉肚子时,我们应该适当调整饮食来帮助宝宝恢复。首先,在饮食方面应该以清淡、易消化为主,并且避免高纤维、高脂肪以及刺激性食物等。其次,在喂食方面应该采取小而频的喂食方式,以减轻消化负担。
总之,当宝宝出现拉肚子时,我们应该及时采取措施来缓解症状,并且注意预防。同时,在给宝宝补水和调整饮食时需要注意,不要滥用药物,并且遵循医生的建议。
浏览量:2
下载量:0
时间:
宝宝拉肚子的原因分析_如何帮拉肚子宝宝恢复
针对拉肚子,医生可能会开出抗生素、止泻药、补液盐等药物进行治疗,以消除炎症、减缓肠道蠕动和补充水分和电解质。这里给大家分享一些关于宝宝拉肚子的原因分析,供大家参考学习。
如果孩子已经拉肚子了,我们可以采取以下措施帮助他恢复:
1.保持水分摄入:拉肚子会导致身体失水,因此应该及时添加水分。可以给孩子喂一些淡盐水或者果汁等易消化的饮料。
2.饮食:拉肚子期间应该孩子的饮食,避免喂给他油腻或者刺激性的食品。
3.适当运动:适当的运动可以促进肠道蠕动,有助于宝宝恢复。
4.及时就医:如果孩子的拉肚子症状严重,伴随发热、呕吐等其他不适感,应该及时就医。
浏览量:3
下载量:0
时间:
全国交通安全日设立在12月2日的原因是什么
全国交通安全日旨在维护广大人民群众出行安全,增强交通安全文明意识,推动社会和谐发展,加强社会公德建设。那全国交通安全日设立在12月2日的原因是什么?今天小编整理了全国交通安全日设立在12月2日的原因供大家参考,一起来看看吧!
1、指挥灯信号的含义
(1)绿灯亮时,准许车辆、行人通行;
(2)红灯亮时,不准车辆、行人通行;
(3)黄灯亮时,不准车辆、行人通行,但已超过停止线的车辆和已经进入人行横道的行人,可以继续通行;
(4)黄灯闪烁时,车辆、行人须在确保安全的原则下通行。
2、行人必须遵守下列规定:
(1)须在人行道内行走,没有人行道的,须靠边行走;
(2)横过车行道,须走人行横道。
(3)不准穿越、倚坐道口护拦。
(4)不准在道上扒车、追车、强行拦车或抛物击车。
(5)列队通过道路时,每横列不准超过2人。儿童的队列,须在人行道上行进。
3、横穿马路注意事项:
横穿马路,可能遇到的危险因素会大大增加,应特别注意安全。
(1)穿越马路,要听从交通民警的指挥;要遵守交通规则,做到“绿灯行,红灯停”。
(2)穿越马路,要走人行横道线;在有过街天桥和过街地道的路段,应自觉走过街天桥和地下通道。
(3)穿越马路时,要走直线,不可迂回穿行;在没有人行横道的路段,应先看左边,再看右边,在确认没有机动车通过时才可以穿越马路。
(4)不要翻越道路中央的安全护栏和隔离墩。
(5)不要突然横穿马路,特别是马路对面有熟人、朋友呼唤,或者自己要乘坐的公共汽车已经进站,千万不能贸然行事,以免发生意外。
4、乘车人必须遵守下列规定:
汽车、电车等机动车,是人们最常用的交通工具,为保证乘坐安全,应注意以下各点:
(1)乘坐公共汽(电)车,要排队候车,按先后顺序上车,不要拥挤。上下车均应等车停稳以后,先下后上,不要争抢。
(2)不要把汽油、爆竹等易燃易爆的危险品带入车内。
(3)乘车时不要把头、手、胳膊伸出手窗外,以免被对面来车或路边树木等刮伤;也不要向车窗外乱扔杂物,以免伤及他人。
(4)乘车时要坐稳扶好,没有座位时,要双脚自然分开,侧向站立,手应握紧扶手,以免车辆紧急刹车时摔倒受伤。
(5)乘坐小轿车、微型客车时,在前排乘坐时应系好安全带。
(6)尽量避免乘坐卡车、拖拉机;必须乘坐时,千万不要站立在后车厢里或坐在车厢板上。
(7)不要在机动车道上招呼出租汽车。
5、骑自行车要注意哪些安全事项:
骑自行车外出比起走路,不安全的因素增加了,需要注意的安全事项如下:
(1)要经常检修自行车,保持车况完好。车闸、车铃是否灵敏、正常,尤其重要。
(2)自行车的车型大小要合适,不要骑儿童玩具车上街。也不要人小骑大型车。
(3)不要在马路上学骑自行车;未满十二岁的儿童,不要骑自行车上街。
(4)骑自行车要在非机动车道上靠右边行驶,不逆行;转弯时不抢行猛拐,要提前减慢速度,看清四周情况,以明确的手势示意后再转弯。
(5)经过交叉路口,要减速慢行、注意来往的行人、车辆;不闯红灯,遇到红灯要停车等候,待绿灯亮了再继续前行。
(6)骑车时不要双手撒把,不多人并骑,不互相攀扶,不互相追逐、打闹。
(7)骑车时不攀扶机动车辆,不载过重的.东西,不骑车带人,不在骑车时戴耳机听广播。
(8)学习、掌握基本的交通规则知识。
浏览量:5
下载量:0
时间: