老年性肺气肿治疗方法(合集四篇)
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。下面小编就和大家分享下老年性肺气肿治疗方法,希望对大家有帮助!
老年性肺气肿治疗方法之食疗法:
服用橄榄油:早晨起床时,服用一匙纯的低温压缩橄榄油。这不仅帮助胆囊及大肠清除毒素及废物,同时也提供体内必需脂肪酸。
喝果菜汁清肠:喝萝卜汁、芹菜、菠菜榨出来的汁液,喝苹果汁、梨子汁和西瓜汁。它们不仅能补充营养,润肺止咳,还能清洗肠胃,排出毒素。
鲜百合汁:可治肺结核之咯血,慢性支气管炎伴有肺气肿。制作方法:鲜百合三个,取汁用温开水冲服,早晚各一次。
炒咖啡豆,采取每天十克并煎浓汁饮,可以有效的治疗慢性支气管炎和肺气肿等等疾病。
贝母粥:可以有效的治疗体弱或老年人的慢性气管炎、肺气肿、咳嗽气喘等症。制作方法:粳米一百克煮粥,将熟时加入川贝母粉末五到十克和适量冰糖(或白糖),煮沸即可食用。有润肺定喘,起到止咳化痰作用。
老年性肺气肿治疗方法之物理疗法:
1、适当应用舒张支气管药物
如氨茶碱、β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素。
2、根据病原菌或经验应用有效抗生素
如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
3、呼吸肌训练
缓慢有力的腹式呼吸有利膈肌锻炼,防止膈肌疲劳和萎缩,增加肺泡通气量,改善同期比例。缩唇深慢呼气,以加强气道外口段阻力,可防止气道过早闭合,改善通气。
4、物理治疗
视病情制定方案,例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
5、家庭氧疗
每天坚持16~24小时低流量吸氧(1~2L/min),对改善肺气肿病人生活质量、延长寿命和防止并发肺心病均有很多的效果。
6、手术治疗
对某些终末期弥漫性肺气肿患者,采用外科手术方法,切除少量通气/血流比例严重失调的肺组织,使剩余的肺组织功能得以改善,称为肺减容术。
老年性肺气肿的预防:
1、戒烟:长期抽烟会引起肺部疾病,尔后应用药物治疗很难起作用。据临床观察,戒烟后能使肺活量、功能残气量、时间肺活量、最大呼气中期流速均有显著改善。
2、防止感冒:感冒常可引起病情加重,故平日防止感冒十分重要。具体措施为,在气温突变时注意增减衣服,在感冒流行期间,不要到人多的地方去,加强耐寒锻炼,如从夏季开始坚持用凉水洗脸甚至洗澡,可用流感减毒凤苗鼻腔喷吸及用麻疹疫苗等增强人体免疫功能,以减少感染的机会。
3、改善气道阻塞:应用化痰、排痰、解痉平喘的药物。对老年宜用对心脏作用较少的药物,如嗽必妥、间羟异丁肾上腺素等雾化吸入,每日2次,每次15分钟。
4、防治呼吸道感染:遇到慢性支气管炎急性发作,以青霉素为首选,酌加其他抗生素。
5、氧疗:对肺气肿伴有明显缺氧的患者,可持续低流量吸氧,每日达16小时以上,以缓解缺氧性肺小动脉收缩,减轻心脏负担,改善体质,提高运动耐力。
6、腹式呼吸锻炼:腹式呼吸可增强膈肌、腹肌的活动能力。其方法:取立位,一手放于前胸,一手放于腹部,作腹式呼吸,吸气时尽力挺腹,胸部不动,呼气时腹部内陷,尽量将气呼出。呼吸需按节律进行,吸与呼时间之比为1:2或1:3。用鼻吸气,用口呼气,呼气时口唇收拢,作吹口哨样,胸向前倾,要求深吸缓呼,不可用力,每分钟呼吸7—8次,每日锻炼2次,每次10—20分钟。
7、运动锻炼:老年肺气肿宜进行爬楼梯、太极拳等锻炼。实践证明,凡是长期坚持康复锻炼,肺功能恶化情况会得到延缓,健康状态好转,寿命比不参加锻炼者明显延长。
以上就是关于预防肺气肿的方法,希望大家在日常生活中坚持做这几点,有备无患,以防止肺气肿来伤害我们的身体。肺部疾病多发于抽烟人群,所以建议大家为了自身的健康,尽量少抽或不抽烟。
老年性肺气肿的病因:
(一)发病原因
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说
α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。
(二)发病机制
1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。
2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。