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急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)是外科常见急腹症之一,近年来发病率有逐年上升趋势,该病临床特征为:起病急骤,病情变化快,并发症发生率及病死率均较高;早期手术解除胆胰管梗阻,可使病情迅速改善并可减少复发,是治疗ABP的关键,但临床上对此病的早期治疗方案,特别是手术方式的选择仍存在不同观点。本文将系统分析我院2009年2月~2012年11月收治的ABP患者的临床资料,对比开腹及腹腔镜两种手术方法在治疗胆源性胰腺炎过程中的临床效果,以期为今后临床合理治疗ABP提供借鉴,现报道如下。
本组病例62例,其中男29例,女33例,年龄(17~,75)岁,平均(53.5±3.6)岁;均以中上腹部痛为首发症状,并伴有不同程度的呕吐、恶心、腹胀、发热等症状。经B超和CT检查均提示胆囊和/或肝内外胆管结石,部分有肝内外胆管扩张;以上患者经明确诊断均符合中华医学会外科学会关于急性胰腺炎诊治指南中的诊断标准,其中39例有黄疸表现,全组血淀粉酶均>500 U/L、尿淀粉酶均>900U/L,血清总胆红素>30mmol/L,APACHEⅡ评分≥8分者31例;主要病因包括:肝外胆管(包括胆囊、胆总管)结石47例,肝内外胆管结石7例、先天性胆总管囊肿合并急性胰腺胰腺炎3例,胆道狭窄3例。临床分型:轻症非梗阻型19例,重症非梗阻型17例,轻症梗阻型12例,重症梗阻型14例;入院时合并多器官功能障碍11例。
本组随机分为两组,即开腹手术组(开腹组,n=31例)和腹腔镜介入手术组(内镜组,n=31例),两组患者经积极术前准备,于平均入院24h~72h内开始手术,手术包括:胆囊切除、胆总管探查、T型管引流术、胆总管空肠Roux-en-Y吻合术、乳头括约肌切开术、胰腺被膜切开引流术、胆囊切除+胆总管切开取石(或探查)+T管引流+胰腺被膜切开减压+胰周引流术,术后继续按急性胰腺炎常规内科治疗。两组性别、年龄、病因、分型等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
比较两组患者腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、平均住院时间及并发症发生率等。并发症观察主要包括:多器官功能障碍、单个脏器功能障碍、腹腔内大出血、胰瘘、胆瘘、肠瘘、腹腔脓肿、腹腔感染、肺部感染、胸水、切口感染等。
应用SPSS17.0统计软件进行统计学分析,两组间比较采用t检验,计量资料以(x±s)表示,计数资料行χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。
本组62例均手术成功全部治愈,无死亡病例,住院15~42d,平均住院28d。经术后积极治疗均痊愈,随访6个月无复发。术后并发3例肺部感染,3例胰腺假性囊肿,2例应激性溃疡,开腹组并发症6例(19.35%),内镜组2例(6.45%),内镜组并发症发生率明显低于开腹组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、平均住院时间比较,内镜组均显著小于开腹组,差异均有统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1两组腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间比较(x±s,d)
急性胰腺炎发病机制至今尚未完全阐明,有报道认为,急性胆源性胰腺炎主要发病机制是胆道结石及结石迁移过程中引起短暂的壶腹部梗阻,胆管高压,胆道感染或Oddi括约肌功能障碍,使胆汁返流入胰管,导致胰管及胰泡破裂,胰液外渗,破坏了胰液正常防御机制的结果[5]。其他如解剖学因素、胰腺自身消化、外科手术、胆道蛔虫、肝癌合并胆道出血、先天性胆总管囊肿、乳头旁憩室、十二指肠旁索带、壶腹癌等均可诱发ABP。解除梗阻、抑制胰腺分泌、控制炎症、代谢支持是治疗此病的4大关键。现代研究认为:彻底治疗ABP并防止复发的根本手段是外科手术治疗,早期手术较保守治疗具有更大的优势,但在手术时机的选择上尚存在一定的争议。有文献报道,首次发病入院即行胆道手术与复发后再行胆道手术的病人间平均住院时间及并发症发生率,差异均具有显著性意义,认为临床一般情况改善后行胆道手术是安全的。近来有较多学者认为,经过较长时间非手术治疗无效再行手术,弊端较多:(1)ABP严重程度与梗阻持续时间呈正相关,如果短时间内梗阻不解除,胰腺病变会进行性加重,病情迅速恶化,病死率高;(2)大部分患者合并胆道感染,非手术治疗难以清除感染源;(3)在ABP非手术治疗无效时施行急诊手术,不但增加手术难度,而且会增加手术后并发症的发生率。因此对于ABP确诊患者应对重要脏器进行评估,合理处理并存病,完善术前准备,积极开展早期手术治疗。
近年来,就ABP手术方式的选择上也存有一定争议,有报道认为,内镜治疗可以避免开腹手术对已处在全身性炎症反应和多器官功能不全状态下患者的再次打击,早期内镜干预可明显缩短梗阻型ABP各项指标的恢复时间,并显著降低并发症的发生率和死亡率,本组研究也证实与开腹组相比,内镜组的腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复正常时间、术后进食时间、平均住院时间均明显缩短,研究结果显示,早期内镜治疗有其独特的优越性,内镜治疗能够达到安全、有效、微创、迅速地解除梗阻,引流减压,能够达到分期分步的治疗目的,避免了开腹对腹腔及胰腺组织的损伤和侵袭,对患者创伤小,对腹腔干扰少,使胰腺脓肿、胰瘘、腹腔感染等并发症的发生率降低,把手术风险减小到最低。因此,早期行内镜治疗,完全可以取代常规的开腹手术治疗,尤其适合于高龄、合并有多脏器功能不全、难以耐受手术的患者,值得临床推广。
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随着人口老龄化进程的加快和高血压、冠心病等常见心血管发病率的上升,急性心力衰竭的患病率正逐渐升高。据国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5%-2.0%,而65岁以上人群可达6%-10%。
今天读文网小编要与大家分享的是:心理干预对急性心力衰竭患者情绪和生活方式的影响相关论文。具体内容如下,希望能够够帮助到大家:
【摘要】目的:探讨心理干预对急性心力衰竭患者情绪和生活方式的影响。方法:选取2013年1月~2013年12月我院收治的210例急性心力衰竭患者,随机分成对照组和观察组,每组105例,对照组给予常规护理措施,观察组在对照组的基础上给予心理干预护理措施,比较两组患者焦虑抑郁情绪和生活方式。
结果 治疗一月后,两组患者护理后SAS、SDS评分均较护理前有明显改善,观察组SAS、SDS评分明显少于对照组SAS、SDS评分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者护理后的生活方式较护理前有明显提高,观察组的生活方式明显高于对照组的生活方式,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对急性心力衰竭患者实施心理干预措施,可以明显的减轻患者的焦虑抑郁情绪,提高患者的生活质量。
急性心力衰竭又叫急性心功能不全,是指突然发生的心脏结构和功能异常,导致短期内心输量明显下降,器官灌注不足和静脉急性淤血,最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。因此,做好急性心力衰竭患者的心理干预措施,进而建立良好依从性,使患者积极的配合治疗和护理。我院通过对急性心力衰竭患者实施了系统规范的心理护理干预措施,取得了满意的效果,现报道如下:
【论文正文】
心理干预对急性心力衰竭患者情绪和生活方式的影响
1.1 一般资料
选取2013年1月~2013年12月我院收治的210例急性心力衰竭患者作为研究对象,随机分成对照组和观察组,对照组105例,给予常规护理措施,其中男56例,女49例,年龄46-79岁,平均年龄60.3±1.7岁;心功能NYHA分级,Ⅱ级54例,Ⅲ级39例,Ⅳ级12例。观察组105例,在对照组基础上给予心理护理干预,其中男60例,女45例;年龄44-80岁,平均年龄62.2±1.2岁;心功能NYHA分级,Ⅱ级58例,Ⅲ级41例,Ⅳ级6例。所有患者均符合2007中国《急性心力衰竭诊断治疗指南》制定的诊断标准。所有患者均签署知情同意书。两组患者在一般资料比较中无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2护理方法
1.2.1对照组给予常规护理措施。
1.2.2观察组在常规护理上给予心理护理干预,具体措施如下:
①疾病监测,严密观察患者的体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征。
②心理护理,急性心力衰竭患者发病突然,心理活动复杂,情感脆弱,敏感多疑,接受暗示性强;易出现焦虑抑郁情绪,护理人员应向患者客观的讲解急性心力衰竭病情的相关知识、发病原因、治疗方法及预后,使患者充分认识自身所患疾病,重视并关注疾病的发展,缓解患者焦虑、急躁等不良情绪,树立战胜疾病的信心,积极的配合治疗。
③建立良好的护患关系,进行健康教育,根据患者的年龄、性别、文化程度和接受能力,用亲切、温和的语言向患者讲述医院的环境及医疗状况,建立良好的护患关系;根据患者的个性特点对患者及家属进行心理知识宣教,Ⅱ级心力衰竭应避免剧烈的工作和弯腰活动;Ⅲ级心力衰竭应安静休息。
④家庭和社会的支持,做好家属的心理疏导,让他们以积极乐观、关爱相助的态度感染患者,增强患者自尊和被爱的感觉,同时鼓励患者适当的参加社会活动,减轻他们的孤独感,使其抑郁心理得以纠治,激发他们回归社会的愿望和信心,从而促进其心理康复。
⑤改变不良的生活方式,劝患者戒烟、戒酒,切记动怒,摄入适量粗纤维,保持大便的通畅。
1.3 观察项目 比较两组患者焦虑抑郁情绪和生活方式。
1.4 疗效评定标准 所有患者采用焦虑自评量表(SAS) 和抑郁自评量表(SDS)测评急性心力衰竭患者的焦虑抑郁情绪,
1.5 统计学处理
应用spss 17.0统计学软件进行处理,各组指标以均数±标准差(x±s)表示,进行t检验;而计数资料采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者实施护理前后焦虑抑郁情绪(SAS、SDS评分)比较
治疗一月后,两组患者SAS、SDS评分均较护理前有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。护理后观察组SAS、SDS评分均少于对照组SAS、SDS评分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1
2.2 两组患者心理干预前后生活方式比较
治疗一月后,两组患者的生活方式较护理前有明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组的生活方式明显高于对照组的生活方式,差异有统计学意义(P<0.05)。
随着人口老龄化进程的加快和高血压、冠心病等常见心血管发病率的上升,急性心力衰竭的患病率正逐渐升高。据国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5%-2.0%,而65岁以上人群可达6%-10%。
其临床表现为极度呼吸困难,迫坐呼吸,烦躁不安,频频咳嗽,咳大量白色或血性泡沫状痰液,严重时可有大量泡辣样液体由鼻涌出,面色苍白,口唇青紫,大汗淋漓,四肢湿冷,两肺满布湿?音,心脏听诊可有舒张期奔马律,脉搏增快,可呈交替脉,血压下降,严重者可出现心源性休克。通过对我院急性心力衰竭患者实施心理干预发现,两组患者实施护理后SAS、SDS评分均较护理前有明显改善,观察组SAS、SDS评分明显少于对照组的SAS、SDS评分;护理后观察组的生活方式明显高于对照组的生活方式。
结果表明,对急性心力衰竭患者实施心理干预措施,使患者树立足够的信心,克服对疾病的恐惧感,提高服药的依从性,从而主动配合治疗,明显改善患者的焦虑抑郁情绪,提高患者的生命质量,降低复发率、死亡率。
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比较两组患者腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、平均住院时间及并发症发生率等。并发症观察主要包括:多器官功能障碍、单个脏器功能障碍、腹腔内大出血、胰瘘、胆瘘、肠瘘、腹腔脓肿、腹腔感染、肺部感染、胸水、切口感染等。
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将传统的中医中药知识和方法与西医西药的知识和方法结合起来,在提高临床疗效的基础上,阐明机理进而获得新的医学认识的一种途径。中西医结合是中华人民共和国建立后政府长期实行的方针。中西医结合是中、西医学的交叉领域,也是中国医疗卫生事业的一项工作方针。中西医结合发轫于临床实践,以后逐渐演进为有明确发展目标和独特方法论的学术体系。以下是读文网小编今天为大家精心准备的:中西医结合治疗急性重症胰腺炎的临床护理分析相关论文。内容仅供阅读与参考!
中西医结合治疗急性重症胰腺炎的临床护理分析全文如下:
患者症状为急性腹痛及腹胀、恶心呕吐、体温增高、血尿淀粉酶水平增高等。SAP可致患者休克、死亡。目前个体化方案及尽量采用非手术疗法方案及联合中医药治疗方案得到广泛应用。重症急性胰腺炎是指胰腺及附近组织遭受胰腺自身分泌消化酶的影响而导致的一种急性炎症症状,中医学上属“腹痛”范畴。对急性重症胰腺炎开展中西医结合治疗及护理的方法。选择本院收治的仅行常规西医治疗及护理的39例急性重症胰腺炎病例作为对照组,以行中西医结合治疗及护理的48例作为观察组,分析两组护理方式并对治疗转归及预后进行比较。
近几年来,本院SAP患者多采用中西结合的方式进行救治,同时开展精心地护理,有效缓解了患者的临床症状,患者预后较好,现将相关护理情况总结报道如下。
1.1临床资料
临床症状多表现为腹胀、上腹剧痛伴恶心呕吐、全腹膜炎样症状,部分合并黄疸、发热、呼吸窘迫综合征及休克等症状。87例患者均经检查排除绞窄性肠梗阻及胃肠穿孔等急腹症。选择2010年12月-2013年8月本院外科收治SAP患者87例,其中,男60例,女27例;病程5h~4天,平均(1?9±2.6)天;年龄21~78岁,平均(50.0±12.5)岁。均符合中华医学会制定制订的SAP标准标准。其中,胆源性32例(36.8%),暴饮暴食性27例(31.0%),高脂血症性及不明原因各14例(16.1%)。并发1个及以上器官衰竭比例为33.3%(29/87),并发休克比例为29.9%(29/87)。
将仅行西医治疗的治疗及护理的39天作为对照组;联合中医药治疗及护理的48例作为观察组。两组在平均年龄、性别比等一般资料的统计学检验差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2治疗方法
1.2.1西医治疗
对照组患者仅采用常规西医疗法治疗,主要治疗方式包括:禁食与维持胃肠减压;维持水及酸碱电解质平衡;维持肠内、肠外营养;使用抑酸及消化酶抑制药物,如质子泵或组胺抑制剂、H受体阻滞剂;使用广谱抗生素,选用生长抑素及奥曲肽等可穿透血胰屏障的药物;如合并肾功能不全,及时行血液透析治疗。
1.2.2中医药治疗
在常规西医救治的基础上,联合中医疗法治疗,鉴于SAP患者多病情危重,给药时可考虑胃管强饲法与保留灌肠并行操作,直接快速施药,并根据患者证候、临床体征进行辨证施治,以求尽早发挥荡涤内蕴湿热之药效,做到消滞、解毒、祛瘀及清热。具体治疗方法包括:早期以清热解毒及理气攻下为要。药用:栀子10g,柴胡10g,黄芩10g,延胡索10g,枳壳10g,龙胆草10g,茵陈30g,白芍15g,木香6g,芒硝(冲服)15g及大黄(后下)30g,1剂/d,水煎后早晚各服用1次。视病情予生大黄粉10g、芒硝5g汤剂保留灌肠,1次/d。依症状缓解情况辅以清热利湿、化瘀止痛、健脾补肾方治疗,药用:黄芩6g,柴胡10g,藿香10g,半夏10g,炙甘草10g,枳实10g,炒白芍15g,生百合15g,黄精15g,党参20g,白术30g,姜枣引,水煎服,3次/d。
1.3统计学分析
SPSS17?0软件包开展统计分析,计量资料使用珋x±s(平均数±标准差)表示,两组间计量资料以t检验分析;计数资料应用百分比(%)表示并采用χ2分析检验,设定α=0.05,即P<0.05为差异有显著性。中西医结合治疗及护理观察组患者住院时间显著缩短、并发症发生率明显降低,死亡率也明显降低,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。采用中西医结合方法治疗急性重症胰腺炎可增加抢救成功率,患者预后更佳。
2.1临床疗效比较
调查比较两组的腹痛腹胀症状缓解时间、全腹膜炎样体征缓解时间和发热症状消失时间。中西医结合治疗及护理观察组患者上述症状缓解或消失时间分别为(4.03±0.94)d、(3.21±0.88)d及(8.10±2.92)d,均显著优于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。提示观察组患者经治疗后,症状恢复更快。中西医结合治疗及护理观察组患者各症状缓解或消失时间分别为(4.03±0.94)d、(3.21±0.88)d及(8.10±2.92)d,均显著优于对照组,差异有显著性(P<0.05)。
2.2转归及预后
调查比较两组的并发症病比例、平均住院时间及死亡比例。从表3可知,两组治疗后转归及预后的比较差异均显著性(P<0.05)。与对照组比较,中西医结合治疗及护理观察组患者住院时间显著缩短、并发症发生率明显降低,死亡率也明显降低,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。
3.1基础护理
对所有病例均予血压、心电、呼吸及血氧饱和度的监护,记录并定期分析病人生命体征状态。应特别注意观察分析患者腹部压痛,腹肌紧张程度及范围等情况。若病人腹部压痛症状加剧,腹痛范围增大,出现血压降低及肌肉痉挛,舌苔呈黄腻甚至灰黑,脉弦数、脉细弱等症则需警惕中毒性休克风险,应立即通知医师开展抢救前准备工作。
3.2情志护理
因发病急,病情重,疼痛感强烈,患者多需于ICU病房治疗,恐惧、焦虑自然会产生。加之各种引流管及营养管的刺激,患者多会呈悲观、消沉心理,又进一步地加重一种或多种不适感。因此护理人员应以高度的专业水平,热情的态度帮助患者发现焦虑根源,树立其治疗信心,多采用关怀肯定语气与患者交流,禁过度解释。采用放松疗法助其降低焦虑感并摆脱心理困境。积极与患者家属协商,争取配合,调动病人自身及其家属的潜在积极因素,促进患者康复。
3.3饮食与营养护理
进食可刺激分泌十二指肠肠液及胰液分泌,加重胰腺负荷。因此,患者应禁食禁水,保持胃肠道的减压状态。但长时间禁食会导致机体的高分解代谢状态,损失大量消化液,应静脉插管予肠外营养支持,并注意保持酸碱、电解质平衡。为预防禁食导致的消化道损害,适量应用抑酸药及抑消化酶药物有必要。
3.4中药灌注护理
灌注中药使用灌胃、灌肠法,可能导致病人腹痛、腹泻,应提前告知患者。灌胃中药前用胃管将胃液抽尽,注入速度宜缓,温度与体温相当或略高,待药物进入胃内后将胃管夹闭60min,2次/d。灌肠前应排空大便,20min后灌肠,灌肠频率为1~2次/d。注意排便后要用温水清洁肛周,并使用外用皮肤保护剂。中药灌肠时可取左侧卧位,将病人臀部抬高,屈膝,利于中药在肠道内停留发挥药效。
3.5并发症护理
SAP可导致多种并发症,护理时应高度警惕,做到及早发现尽早报告医师,配合医师治疗。感染性休克是SAP严重并发症。应记录病人每日出入水量,维持尿量约50mL/h。对体温、血压等基本生命体征进行监测,观察记录其心理状态。同时采用广谱抗生素进行抗感染治疗,必要时补充电解质、输白蛋白或全血以维持机体正常功能。对于合并急性呼吸系统衰竭的病例,要及时清理呼吸道分泌物,指导病人正确咳出痰液,必要时雾化吸入稀释痰液。开展血气分析,发现过度换气、低氧血症及低碳酸血症的采用呼吸机辅助呼吸,预防呼吸系统衰竭。
作者认为,在护理方面,中西医结合治疗SAP与常规西医疗法的最显著不同在于中药的胃管灌注及保留灌肠。从胃管内注入中药后,为确保药物在小肠内的充分吸收,要夹管至少30min;经直肠低压灌注中药后,也宜保留半小时。这一过程中应注意观察患者的耐受性,预防药物注入后无法耐受排出,经胃管灌注中药量宜少(不高于100mL),以降低其对胃黏膜刺激及其继发性的胰腺分泌增多。经直肠灌注的量宜大(200mL),注入后臀部应保持抬高10cm,预防药液溢出,促进结肠内药物吸收。灌注中药应浓煎,温度在37~40℃较适宜。对于灌肠给药,因温度适中可缓解病人腹痛,也增加了灌肠液保留时间,促进了肠壁的药物吸收。
综上所述,在常规西医疗法治疗基础上,联合中医进行保守治疗,在为病人争取救治时间的同时,减少了患者的痛苦,不会造成手术组织的创伤,利于SAP的尽快恢复,取得了更好的临床疗效。这是因为中医治疗及护理基本特征是整体观及辨证施护。中医整体观即将人体看作为一个有机整体,各组织、脏腑及器官等虽具有不同的生理功能,但之间又相互为用、制约,共同发挥作用保持机体均衡及统一性,同时也在病理状态下也会相互影响。而辨证施护则是本着辨证论治的原理对患者开展护理。
作者简介:陈英(1982-),女,浙江杭州人,护师,学士,研究方向:骨科疑难杂症病人护理。临床护理,可获得更佳的临床疗效,促进病人的康复。
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短链氯化石蜡(SCCP)被定义为高度关注物质即SVHC。产品当中如果含有此类物质并达到一定程度,企业需要向欧盟化学品管理局申请授权或通报,也可能被要求将相关信息传达给下游买家或普通消费者。以下是读文网小编今天为大家精心准备的:短链氯化石蜡急性暴露对SD大鼠的组织病理学影响相关论文。内容仅供参考,欢迎阅读!
短链氯化石蜡急性暴露对SD大鼠的组织病理学影响全文如下:
1.1试剂
两种商品化CPs(CPs I和CPs II ),由中国科学院生态环境研究中心提供,二者的SCCPs含量分别为38.22%和0.08%,含氯量分别为52%和42%,纯度)95%o CPs I以浓度1, 5和10 mg/mL溶于玉米油中,CPs II以浓度10 mg/mL溶于玉米油中,避光4℃保存。实验中所用的化学试剂均为分析纯。
1.2实验材料和暴露方法
4周龄清洁级SD大鼠,购自华中科技大学同济医学院,体重160-180 g,雄性。饲养于江汉大学实验动物中心动物房(温度:(20士2 ) 0C ,湿度:40%一60 %,昼夜循环12 h/12 h)。经适应性饲养一周,确认正常后纳入实验。按体重随机分为5组,每组4只,即对照组(玉米油)、10 mg/kg·d(CPs I)、50 mg/kg·d(CPs I)、100 mg/kg·d( CPs I)和100 mg/kg " d ( CPs II )。每天定时灌胃1次,按照10 mL/kg体重的标准计算灌胃量,连续染毒14 d。
1.3组织病理学观察
对照组和暴露组大鼠在染毒14d后,以颈椎错位法处死,解剖后取出肝脏、肾脏、肺脏和心脏,用生理盐水清洗干净,侵入10倍体积的10%甲醛溶液中固定,常规石蜡包埋,做5 N.,m薄片,HE染色。在光学镜显微镜下观察。
2.1 CPs对大鼠体重及摄食量的影响
CPs暴露14d后大鼠肝脏病理切片。实验结果表明,CPS I和CPs II暴露后均引起大鼠肝损伤。随着CPS I浓度的增加,肝损伤现象越明显。实验期间,各组动物活动正常,生长发育良好,未出现明显不良反应和中毒症状,暴露组大鼠的重量、总进食量和食物利用率(大鼠每摄入100 g饲料所增加的体质量克数)与对照组相比均无显著性差异。
2.2 CPs I和CPs II染毒大鼠组织脏器病理观察
与对照组相比,10 mg/kg d的CPS I暴露组大鼠肝脏中出现肝细胞肿胀的现象(图未显示);50 mg/kg d的CPS I暴露组的肝脏出现少量肝细胞水样变性、胞质疏散(图1B); 100 mg/kgd的CPS I暴露组肝脏出现大量肝细胞水样变性、胞质疏散(图1C)。而100 mg/kg d的CPs II暴露组肝脏也出现了肝细胞水样变性、胞质疏散(图1D)。
为CPs暴露14d后大鼠肾脏病理切片。结果显示,与对照组相比,10 mg/kg d的CPS I暴露组肾脏无明显变化,肾小球分布正常,各级肾小管正常(图未显示);50 mg/kg " d的CPS I暴露组肾脏中肾小管肿胀,肾小球分布正常;100 mg/kgd的CPS I暴露组肾脏中肾小管肿胀,肾小球萎缩。同时,100 mg/kg d的CPs II暴露组亦出现肾小球玻璃样变现象。
从病理切片可见,CPS I和CPs II暴露14d后对雄性SD大鼠肺脏造成明显损伤。实验结果显示,与对照组相比,100 mg/kg d的CPS I暴露组肺脏组织中出现炎症细胞浸润(图3B),100 mg/kg d的CPs }暴露组肺脏组织中出现肺泡隔增厚,炎症细胞浸润(图3C)。可知,与对照组相比,各暴露组SD大鼠心脏组织结构正常,未见明显的病理损伤。
CPs对生物体潜在危害的研究已开展多年。但是,在中国还没有关于SCCPs对啮齿动物毒性的研究。本文以两种SCCPs含量不同的商品化CPs(CPs I和CPs II)对大鼠急性毒性暴露后,观察到两种CPs对大鼠均有一定毒性,主要表现为对大鼠肝脏、肾脏、肺部造成明显损伤,且病变程度与暴露剂量有明显的剂量效应关系。这与CPs对哺乳动物器官影响的研究具有相同结果。
肝脏是动物体内的主要解毒器官,也是污染物蓄积和产生毒害作用的主要靶器官之一。当大鼠受到有毒物质暴露后,氧化胁迫作用可使肝脏组织的抗氧化系统作出反应,从而诱导或抑制肝脏代谢酶和多功能酶(如GST、过氧化氢酶、肝脏I相代谢酶等)活性,并且可以增加体内过氧化物酶体数量,也可能导致代谢产物在肝细胞内积累;同时污染物对肝脏的毒害作用可能影响其糖原的代谢或减弱脂肪转化为磷脂的能力,导致脂肪在肝脏内积累。本文中两种CPs(CPs I和CPsII)中SCCPs含量分别为38.22%和0.08%,二者的含氯量分别为52%和42%。它们对大鼠暴露后,肝脏中肝细胞发生肿大及水样变性。实验结果显示,随着CPs I暴露剂量的增加,肝损伤现象越来越明显,表现出明显的剂量效应关系。但高剂量的CPs I和CPs II之间的毒性没有明显差异。Nilsen等7用5种碳链长度和氯含量均不同的CPs暴露雄性SD大鼠7d后,C P-149 ( C 10-13,含氯量为49 %)、CP-159(C 10-13,含氯量为59%)及CP-171( CIO-Is,含氯量为71%)使大鼠肝脏中肝细胞肿大、过氧化物酶体增多和体积变大及滑面内质网扩增,并且没有观察到肝细胞坏死现象。
CP-350(C 13-17,含氯量为50%)和CP-549(C 13-26,含氯量为49%)使肝脏产生的病理改变不及3种SCCPs改变程度深,由此认为肝脏的病变严重程度与碳链长度成反比,与含氯量成正比。该结果未能得到本实验的证实。Bucher等人用CPs碳原子在10-13之间,平均含氯量为60 %)对大鼠暴露两年后,出现了肝脏不同程度坏死”,而本实验中CPs I和CPs II暴露14d后,并没有出现肝细胞坏死现象,可能与暴露时间过短有关。
肾脏是动物体内的主要排泄器官,机体在新陈代谢过程中产生多种废物,绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌,随尿液排出体外。Poon等用MCCPs对SD大鼠暴露13周后,在5 000 ppm实验组中雄鼠肾脏指数增加、尿N-乙酞-β-D-氨基葡萄糖背酶升高,并且肾小管上皮细胞细胞质中内涵体增加,透明滴聚集,导致肾小管肿胀、玻璃样变。本实验用商品化CPs暴露SD大鼠14d后,100 mg/kg d CPs I暴露组肾脏中肾小管肿胀,肾小球萎缩;100 mg/kg d CPsII暴露组肾脏中肾小球玻璃样变。这与前人的实验结果相一致。Swenberg等22发现饱和的支链烷烃可以使透明滴在雄鼠肾小管中聚集。而CPs是通过饱和的支链烷烃加氯生成的,反应不完全,残存少量饱和支链烷烃于混合物中,所以CPs对肾脏毒性可能是由于CPs中含有的少量饱和支链烷烃造成的。
本文通过对SD大鼠各个脏器的病理学观察,初步比较研究了两种SCCPs含量差别很大的商品化CPs产品的生物学效应。发现SCCPs含量差别很大的两种CPs产品都可以造成SD雄性大鼠的肝脏、肾脏和肺脏出现明显病变,而且病变程度与暴露剂量有明显的剂量效应关系,但并不和SCCPs的含量成正比。CPs产生的毒性效应,一般都认为和烷烃的长度、含氯量、未氯化的烷烃、以及SCCPs含量相关,我们的初步结果表明,CPs的致毒机制,还需进一步深入研究,并不能仅仅简单归纳是SCCPs所造成的。
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急性脑梗塞是糖尿病的严重并发症,是糖尿病的主要死亡原因之一,有资料统计2型糖尿病合并脑梗塞的发病率是非糖尿病的4-6倍[1]。2型糖尿病合并急性脑梗塞胰岛素强化治疗可以有效控制血糖,改善患者的神经功能[2]。但是胰岛素强化治疗更容易发生低血糖,脑梗塞患者发生低血糖时有更大的危险性,我们护理人员应该认真仔细观察病情,提高护理质量,采取具体的护理措施。我们对29例2型糖尿病合并急性脑梗塞胰岛素治疗中发生低血糖的原因分析如下,并总结出护理体会。
选择2007年12月-2008年12月收住我科的2型糖尿病合并急性脑梗塞胰岛素治疗中发生低血糖的患者19例,男11例,女8例,年龄51-78岁,糖尿病病程0-11年,均符合1997年WHO糖尿病诊断标准。脑梗塞病程0-8年,均有不同程度的神经功能缺损症状,并经头颅CT或MRI确诊。
1.2 治疗方法
19例患者均采用的胰岛素治疗,根据患者的耐受性和依从性以及患者的生活习惯,有13例采用了三餐前门冬胰岛素加夜10点甘精胰岛素皮下注射,6例采用了门冬胰岛素30早晚餐前皮下注射。监测三餐前及夜10点血糖,根据血糖情况调整胰岛素用量,观察低血糖发生情况。
19例患者发生轻度低血糖者11例,主要表现轻度心慌手抖饥饿感,测血糖小于3.5mmol/L,立即给予口服高糖食物或糖水,症状很快缓解。5例患者均为无症状性低血糖,是在常规测血糖时被发现,及时进餐后未出现不良后果,并通知医生及时调整胰岛素用量。2例在夜间巡视病房时被发现,患者大汗,呼叫不醒,急查血糖在2.8mmol/L以下,立即呼叫医生,给予静脉注射高渗葡萄糖后苏醒。1例表现为TIA症状,阵发性右侧肢体活动不灵,测血糖1.6mmol/L,及时纠正低血糖后症状消失。1例出现严重低血糖导致再次脑梗塞。
3.1.1 脑梗塞患者脑功能低下,反应迟钝,对低血糖反应不敏感,有的患者语言障碍,不能表达低血糖引起的不适,需要我们频繁监测及时发现。
3.1.2 饮食问题,脑梗塞患者常有吞咽功能不全,饮水呛咳,进食不规律,常发生胰岛素注射后患者不能按时按量进食,或者饮食结构不合理,而发生低血糖。
3.1.3 肢体活动障碍者,行动不便,发生低血糖时,自己不能及时进食。
3.1.4 由于脑梗塞患者有的生活不能自理,注射胰岛素后家属忘记喂饭。
3.1.5 活动量较大,或者空腹时锻炼。
3.2.1 医生要求血糖控制太理想,胰岛素用量偏大,没有及时调整胰岛素用量;
3.2.2 护士注射胰岛素时没有嘱咐患者按时进餐,或者注射胰岛素前没有准备好饭;
3.2.3 注射预混胰岛素时没有充分混匀,或者注射部位不对,或者注射方式不正确,胰岛素注入肌肉层;
3.2.4 护士测血糖时,血糖已在偏低水平,没有及时嘱咐患者加餐,或者没及时通知医生调整胰岛素用量。
针对糖尿病合并脑梗塞患者的临床特点,仔细询问病史,了解患者的生活能力及生活饮食习惯,是否应用过胰岛素治疗,做好护患沟通,制定具体科学合理的护理措施,预防低血糖发生。
4.1告诉患者低血糖的临床症状,如出汗、饥饿、心慌、手抖等,并告诉患者怎样应急处理,床头或者衣袋里备用水果糖或者蛋糕等高糖食物,如出现上述症状时立即进食,如进食后不能缓解要及时呼叫医护人员。
4.2 加强患者饮食指导,告诉患者应用胰岛素时如果不按时进餐容易发生低血糖,注射胰岛素前准备好食物,注射后按时按量进食,科学合理进食,进食应含有一定量的碳水化合物,不能只喝牛奶吃鸡蛋等高蛋白质食物,如果患者注射胰岛素后不能进食,一定要通知医生,采取相应措施。
4.3 注射胰岛素时要观察患者的精神状态、饮食情况,如有食欲不振恶心呕吐要及时报告给医生,减少胰岛素用量。
4.4 指导患者适当运动锻炼,避免空腹做剧烈运动,饭后1小时锻炼最合适,可根据脑梗塞患者的特点选择不同的锻炼方式,如床上运动、床旁运动、室内锻炼,室外锻炼等不同范围内的活动方式,活动量大时要及时适当加餐。
4.5 注射胰岛素时,剂量要准确,经常更换注射部位,注射时应将皮肤捏起,刺入皮下,禁止针头刺入肌肉层,胰岛素吸收加快,发生低血糖,注药后应稍作停留再将针头拔出,如拔出过快可将药液带出,胰岛素注射剂量减少,血糖下降达不到预期效果,医生根据血糖增加胰岛素用量,就有可能发生低血糖。
4.6 做好护患沟通,取得患者配合,给予患者身体及心理的全方位护理。
低血糖反应给患者造成一定的心理压力,特别是糖尿病合并脑梗塞患者,低血糖发生时,如果不能及时处理常常可以导致患者脑梗塞症状进一步加重,更加重此组患者的心理负担。在糖尿病合并脑梗塞患者应用胰岛素时,如何做到既能达到控制良好血糖,又不发生或者少发生低血糖,或者当低血糖发生时,如何能尽早发现并及时处理,护理工作十分重要。在临床工作中要求我们护理人员认真仔细的观察病情,详细询问病史,掌握低血糖发生的不同临床表现,及时给予有效的处理,可明显改善患者的预后和生活质量,同时也提高了护理质量和医疗安全水平。所以,有资料强调[3]护士在糖尿病教育管理中起着十分重要的作用。
[1] 胡绍文,高瑞林.实用糖尿病学.北京:人民军医出版社[M] 1998.203
[2] 古东海,等,胰岛素强化治疗对糖尿病并急性脑梗塞患者C反应蛋白水平的影响.青海医学院学报 ,
[3] 许樟荣 护士在糖尿病教育和管理中承担着重大责任 中华护理杂志 2004,39(10):727-729
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胸膜腔因感染积脓称为脓胸,是胸部常见疾病。按病程分为急性和慢性脓胸。急性脓胸若不及时处理或处理不正确,极易转变成慢性脓胸,给患者带来长期的痛苦。导致胸廓畸形,甚至造成死亡。作者用双管交通性引流胸膜腔灌洗治疗急性脓胸。取得了良好的效果。现总结如下。
2006年8月至2011年8月,我院共收治急性脓胸20例,男性13例,女性7例,年龄18~60岁,右侧12例,左侧8例;全脓胸6例,局限性脓胸14例;结核性脓胸2例,开胸手术后并发急性脓胸3例,非特异性急性脓胸15例,病程3~55天。所有患者均起病急,持续发热,高热者5例,白细胞及中性粒细胞计数明显增高,胸部X线、胸腔B超检查及胸部CT检查均有明显影像学表现。胸部诊断性穿刺可抽出脓性液体,胸腔积液细菌学培养阳性。(除结核性脓胸2例未能培养出细菌)
根据胸片,胸部CT影像学改变,选择脓腔最低位行胸腔闭式引流,充分引流脓液,于第2日选取脓腔最高位采用大管径引流管行胸闭式引流,全脓胸选择第2肋间锁骨中线处为引流口,包裹性脓胸行彩超定位确定引流口位置。管径可适当细于低位引流管,以减轻患者不适,确定引流管通畅后(水柱波动良好或有脓液引出)自上管缓慢注入灌洗液(生理盐水500ml+庆大霉素16万U[1]或0.5%碘伏盐水500ml[2])见下管有脓性液流出后关闭,注入过程中注意患者有无胸闷、气促、头晕等不适。并嘱其咳嗽排痰,深呼吸及吹气球促肺复张,注入完毕保留30分钟后开放引流,再从下管逆向灌洗1次,灌注时开放上管引流,注入完毕保留30分钟后开放下管引流。如脓液较粘稠或有纤维素样物引出可加入糜蛋白酶(2.5g/L)分解蛋白质,溶解脓液和坏死组织[3]。同时加强全身营养支持治疗,选用敏感抗生素抗感染治疗。结核性脓胸加用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四联抗结核治疗,全身中毒症状明显者加用左氧氟沙星静脉滴注抗结核治疗(一般用10-15天)。患者一般情况改善后嘱尽量多下床活动,积极咳嗽排痰并吹气球复张肺部,深呼吸锻炼肺功能。引流不畅时可用低负压吸引持续负压引流,负压≤4.9kPa[4],待灌洗后无脓液流出或上管已不通畅时拔除上管,再复查胸部CT,肺复张,脓腔消失,无积液残留后拔除下管。
本组20例病人均治愈出院,置管时间5~10天,结核性置管12~15天。术后1个月、3个月、6个月复查胸片未见复发及胸膜增厚等慢性脓胸表现。
脓胸是临床常见的较严重的胸膜感染性疾病,多种原因可使细菌进入胸膜腔引起胸膜充血、水肿和渗出。脓胸按病理分为急性渗出期(I期)、亚急性纤维化脓期(Ⅱ期)、慢性纤维脓肿期(Ⅲ期)。I、Ⅱ期为急性脓胸,Ⅲ期为慢性脓胸[A],本组均为I、Ⅱ期病例。脓胸的治疗原则包括控制感染,排除脓液,全身支持治疗3个方面。排除脓液、消灭脓腔是治疗急性脓胸的关键,由于脓胸急性期很快形成纤维组织分隔脓腔,造成多多房致引流固难,如不及时治疗或治疗不彻底很容易广泛粘连,包裹发展为慢性脓胸,需行开胸纤维板剥脱术,严重者甚至需行胸廓成形术。手术创伤大,恢复慢[B],因此在急性期予以积极有效的治疗措施可避免演变成慢性脓胸。
胸膜腔灌洗可溶解脓液和坏死组织,使脓液变稀薄,并直接杀灭致病菌使胸膜炎症减轻,渗出减少,促使脓液及时充分排出体外,减轻感染症状,必要时可以在下管加低负压引流,这样就可减少纤维脓苔沉着,促进脓腔闭合,避免肺表面形成纤维层向慢性脓胸发展。本组1例因入院时胸部CT彩超提示胸腔广泛分隔,单管引流后无明显脓液流出,采用胸腔镜[5]清除脓腔内纤维分隔带的再行交通性引流、胸膜腔灌洗,治疗效果良好。作者认为交通性引流胸膜腔灌洗治疗急性脓胸必要时辅以胸腔镜微创手术及低负压引流是治疗急性脓胸的好办法。可缩短引流时间、住院时间、减轻病人负担,减少病人痛苦,有效防止急性脓胸向慢性脓胸发展,值得推广。
[A] 顾恺时,胸心外科手术学[M],2版,北京:人民卫生出版社。1993:262 2266
[B] 黄孝迈,现代外科学[M]北京:人民军医出版社。1997:423
[1] 刘晓丽、张益斌,胸腔灌洗治疗小儿急性脓胸的疗效分析[J],中国当代儿科杂志2003,5(2):1592160
[2] 周一民,碘伏灌洗治疗全肺切除术后脓胸九例[J],中国胸心血管外科临床杂志2010,12(4):308
[3] 毕泗允、潘海燕,田新国,α糜蛋酶、碘伏灌洗治疗慢性脓胸1例[J],实用医学杂志,2006,22(12):1463
[4] 李果生、刘祖明、单向,负压吸引治疗小儿急性脓胸[J],贵州医药2001,25(7):6112612
[5] 周恕、高纪平、邢军,胸腔镜手术治疗小儿脓胸20例临床分析[J],中国当代儿科杂志2005,7(3):2632264
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